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力达霉素（原名C1027）属于烯二炔类（enediyne）抗生素，以其强烈杀死肿瘤细胞的活性及独特的切割DNA方式，而颇受重视。力达霉素分子由—个酸性的辅基蛋白和—个发色团通过非共价结合组成。发色团是力达霉素的活性部分，引起DNA分子断裂，并有核苷酸碱基和序列的特异性。国内外大量的研究表明：力达霉素不仅在体内外强烈地抑制肿瘤生长，抗肿瘤转移，还具有抗病毒作用。力达霉素是具有诱人的临床应用前景，值得深入研究的抗生素。 本研究通过研究力达霉素作用人肝癌BEL-7402细胞，人乳腺癌MCF-7及其耐药细胞，试图阐明其高活性地引起肿瘤细胞死亡的分子机制。用PI、Hoechst33342联染观察到，抗肿瘤药物丝裂霉素C30 μmol／L处理人肝癌BEL-7402细胞12h后，出现典型的凋亡式染色质凝集。但是，用1μmol／L力达霉素处理6h后，可观察到一种与典型凋亡不同的染色质凝集方式：核膜一直保持完整，细胞仍贴壁，不形成凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳检测到力达霉素直接断裂细胞，出现与凋亡相同的DNA梯带，力达霉素1μmol／L处理15min，就能检测到。流式细胞术检测到的“G1亚峰”，仅在力达霉素处理细胞24h后出现。经丝裂霉素作用后的细胞为绿色(MitosensorTM染色)，线粒体不着色，此为典型的凋亡特征：经力达霉素处理6h的细胞出现线粒体，染色质凝集，说明不是典型的凋亡细胞。用力达霉素处理人乳腺癌MCF-7细胞也得到类似的结果。力达霉素处理BEL-7402细胞6h后，细胞内的caspase-3和caspase-6活性分别增高5、4倍。10、5μmol／L力达霉素体外能把组蛋白H1降解成小片段，表明其具有特异作用于组蛋白H1的活性。 在低浓度下（＜1nmol／L），力达霉素明显地引起人肝癌BEL-7402、人乳腺癌MCF-7细胞裂亡，其特征为，细胞阻断在G2／M期，细胞体积膨大，出现多核化，继续培养力达霉素0.1nmol／L处理过的细胞4天，分别出现