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前言 胎膜早破(PROM)是威胁母儿健康的产科常见并发症，近年来胎膜早破的发生有增加倾向，是当前产科临床处理较棘手的问题之一。胎膜早破的发生率为12.4％；足月前胎膜早破(PPROM)的发生率为2-3.5％。足月前胎膜早破的30％-40％孕妇发生早产。胎膜早破发生后，感染、早产、脐带脱垂、胎盘早剥、羊水栓塞、羊水减少、胎儿窘迫等并发症的发生率明显增加，大大增加了围生期母儿的发病率和死亡率。 胎膜早破是由于加速细胞外基质(ECM)降解，膜张力减弱引起的。有四类水解酶参与细胞外基质降解，分别是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶，而基质金属蛋白酶是其中最重要和最复杂的一类酶。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是基质金属蛋白酶家族的一员，是分子量最大的依赖锌的酶，激活后能降解Ⅳ型胶原、变形的胶原纤维和层粘连蛋白、弹性蛋白等细胞外基质。Ⅳ型胶原是羊膜绒毛膜基底膜的主要成分，维持胎膜的张力。MMP-9降解Ⅳ型胶原，胎膜张力减低，最终导致胎膜早破。最近的研究表明，羊膜上皮细胞和绒毛膜滋养细胞产生MMP-9，羊膜上皮细胞层和绒毛膜滋养细胞层MMP-9的诱生降解了基底膜的细胞外基质，导致细胞分离和凋亡。 本实验通过研究MMP-9在发生胎膜早破和非胎膜早破时羊膜绒毛膜的表达差异，可能为进一步阐明其在胎膜早破的发生机制提供依据，为临床上应用其拮抗剂阻断胎膜早破的发生提供可能，从而降低因胎膜早破而增加的产科并发症。 材料和方法 胎膜早破(PROM)组羊膜绒毛膜组织取自中国医大二院产科病房30例不明原因发生胎膜早破的产妇，非胎膜早破组羊膜绒毛膜组织取自16例不明原因发生早产的产妇，10例足月产的产妇。标本取自2003年2月-2003年10月。病例选择无产科并发症和合并征，头位单胎，自然分娩的初产妇。分娩后剪取胎膜破裂口周围1 xl.SC扩的胎膜，之后在平衡盐水溶液中清洗三次，然后除去附着的血污，除去蜕膜，置于10%甲醛溶液中，石蜡包埋，切片备用。实验方法 采用免疫组化链霉菌生物素蛋白一过氧化酶连接法(SP法)检测30例胎膜早破组和16例胎膜完整的早产组和10例足月产组羊膜绒毛膜上基质金属蛋白酶9的表达特点和综合光密度A值。石蜡切片脱蜡，0.3%HZ仇封闭内源性过氧化物酶，滴加一抗山羊抗人MMP习多克隆抗体，滴加二抗兔抗山羊IgG后，滴加酶标底物(辣根酶标记链霉亲和素)，DAB显色，苏木素复染。同时设空白对照，采用PBS代替一抗，其余步骤同上。细胞浆内有棕黄色颗粒沉着为阳性表达再用病理图象分析系统，测定显色区的综合光密度值，应用t检验进行资料分析。结果 MMP一在胎膜早破、早产(PLT)、足月产羊膜绒毛膜上均有表达，定位于细胞浆内，呈棕黄色颗粒沉着，MMP一在发生胎膜早破时羊膜绒毛膜上高表达，在无胎膜早破的早产和足月产羊膜绒毛膜上低表达。应用病理图像分析系统测定MMP一9光密度A值，测定结果如下:妊娠31周一33周十“，PROM组MMP一9光密度A值为0.396157*0.0207746，PLT组是0.358425土0.0065067，PROM组和PLT组差异有显著性(P二0.002)。妊娠34周-36周+6，PROM组MMP习值为0.396594士0.0371063，pLT组是0.354639士0.0043234，差异有显著性(P=0.027)。妊娠37周一42周，PROM组MMP习值为0.397073土0.0316304，正常产组是0.363459土0.0097148，PROM组和足月产组差异有显著性(P二0.005)。结论1.MMP一在发生胎膜早破时羊膜绒毛膜上高表达，在无胎膜早破的早产和足月产羊膜绒毛膜上低表达。 2.发生胎膜早破时MMP一的综合光密度A值显著高于非胎膜早破的MMP一9综合光密度A值，说明羊膜绒毛膜上MMP一的显著增高可能促使胎膜早破的发生。