研究背景和目的:慢性髓系白血病（CML）是一种累及造血干细胞的恶性克隆增殖性疾病。Ph染色体是其肿瘤恶性克隆标志,所形成的BCR-ABL融合基因编码的p210^BCR/AB,具有异常增高的蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）活性,是导致慢性髓系白血病发生的根本原因。细胞内蛋白质磷酸化的平衡状态有赖于蛋白激酶和蛋白磷酸酶的协同作用,酪氨酸残基（Tyr）的磷酸化是一个可逆的动态过程,主要受蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatase,PTP）两大酶家族控制,他们相互拮抗与协调,在机体内构建了一个Tyr磷酸化状态的调节网络。 通过抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶活性,进而抑制CML细胞增殖并诱导CML细胞凋亡是治疗CML新的策略。STI571又名甲磺酸伊马替尼（Imatinib mesylate）、格列卫（Gleevec）,是第一个被批准上市的酪氨酸激酶抑制剂,作用靶点为bcr/abl蛋白酪氨酸激酶,它能竞争性抑制ATP或底物与酪氨酸激酶催化中心结合,阻滞酪氨酸激酶活化作用,阻断其下游信号转导,直接靶向费城染色体（Philadelphia chromosome,Ph）阳性细胞,从而阻止细胞的增殖和肿瘤的形成。本课题组前期研究结果:STI571处理K562细胞后,PTP家族的部分成员表达上调,提示有相关PTP参与了STI571诱导K562细胞凋亡的过程。随着临床应用病例数的增加,STI571的耐药问题引起了人们的关注。尤其是该药对CML急变期的病人治疗效果不理想,耐药问题已成为是抗肿瘤治疗失败的主要原因。