目的:在体内探讨中性粒细胞呼吸爆发对粘液型铜绿假单胞菌生物膜（P.a BF）和其重要的胞外基质藻酸盐合成的影响。方法:建立大鼠气道粘液型铜绿假单胞菌生物膜感染模型,分别应用中性粒细胞呼吸爆发增强剂（PMA）（BF-PMA组）和生理盐水（BF-对照组）干预,平板计数法检测P.a BF内细菌数目,扫描电镜观察P.a BF的结构;硫酸-咔唑法定量测定P.a BF内藻酸盐表达量,荧光定量PCR法检测调控藻酸盐合成的重要通路（alg通路）的基因表达情况;HE染色观察肺组织病理损伤、ELISA检测炎症反应水平。结果:BF-PMA组的BF细菌数目明显高于对照组(2.35±0.53×10⁵ CFU管^-11 vs 0.70±0.28×10⁵ CFU管^-1,P<0.05),且扫描电镜显示BF-PMA组的BF结构较对照组更复杂、更厚;BF-PMA组P.aBF内藻酸盐合成量高于对照组(104.47±47.84 mg.g^-1 vs 29.32±10.21mg.g^-1,P<0.05),RT-PCR提示BF-PMA组algD,algB,algU和algR的基因表达量均明显高于BF-对照组（P<0.05）。HE染色表明BF-PMA组的肺组织病理改变更严重,且ELISA提示BF-PMA组的炎症反应更重,IFN-γ水平较对照组高（134.98 pg.ml-1 vs 124.20 pg.ml-1,P<0.05）,IFN-γ与IL-10的比值也高于对照组（2.08±0.19 vs 1.85±0.09,P<0.05）。结论:在体内中性粒细胞呼吸爆发增强后可能通过上调alg通路基因表达,从而促进粘液型P.aBF的重要胞外基质藻酸盐的合成,最后导致粘液型P.a BF清除更加困难,同时伴随更加严重的炎症反应和病理损害。为临床治疗干预粘液型P.a BF感染提供了新思路、新的理论基础。