由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f.sp.tritici）引起的小麦条锈病是破坏力极大且破坏范围广的叶部气传病害。条锈菌是严格的活体寄生菌,且具有转主寄主的特点。但由于其传播速度快危害大,且极易发生变异,培育有效的抗病品种一直是亟待解决的问题。为小麦提供全生育期抗性的抗条锈病基因Yr10作为最早被发现的基因之一,其抗病通路和抗病机理非常值得研究。WAK（Wall-associated kinase,WAK）是一种已知的细胞壁相关的类受体激酶,并且已有文献证明其参与某些寄主对病原菌的抗病反应。而WAK是否参与小麦抗条锈病基因Yr10的抗病通路,在抗病通路中具体有什么样的作用也具有重要的研究价值。利用小麦材料Avocet S（简称Av S）及其近等基因系Av SYr10NIL（near-isogenic lines,简写为Av S+Yr10）接菌CYR32组成亲和与非亲和体系。通过BSMV-VIGS试验,将小麦中的TaWAK1进行基因沉默并进行表型的观察,发现Av S+Yr10的材料中,基因沉默的实验组与未沉默的对照组相比,坏死有所增加,说明TaWAK1基因沉默后植株的抗病能力有一定程度的减弱;同时在Av S的材料中,产孢量增加,说明沉默后的植株感病程度增加。我们也针对病程相关蛋白基因PR1进行了表达量的分析,发现在沉默了TaWAK1基因的植株中PR1的表达量显著下降,可以初步推断TaWAK1基因可能参与了Yr10介导的抗病通路。利用实时定量PCR,分析接种了小麦条锈菌小种CYR32的小麦材料的亲和与非亲和体系中TaWAK1的表达,在非亲和体系中TaWAK1的表达在12 h和24 h显著升高,说明TaWAK1基因在病原菌入侵小麦的前期发挥作用。通过生物信息学分析蛋白互作,我们获得候选靶标转录因子TaRFP1,利用酵母双杂技术证明其与TaWAK1的激酶域TaWAK1-PK具有相互作用;双分子荧光互补试验Bi FC证明TaWAK1-PK和TaRFP1在细胞膜和细胞质上存在相互作用。亚细胞定位也显示TaWAK1在细胞质和细胞膜中均有表达。经过以上实验验证,我们可以初步确定TaWAK1-PK和TaRFP1存在互作,其互作的部位在TaWAK1的激酶域。基于以上实验结果,TaWAK1可以作为PAMP的重要信使,和转录因子TaRFP1互作,而真核生物的转录因子可以通过调控下游基因DNA来决定蛋白最终的表达量,从而调控某些抗病相关蛋白的表达来实现信号的级联放大,在Yr10的抗病通路中有大量的抗病相关蛋白,这些抗病相关蛋白一起行使功能抵抗病原菌的入侵。