衰老是生命周期的最终篇章,是一个在多维度受到精细调控的复杂的主动生物学过程。植物在衰老进程中主动调控基因表达,调整新陈代谢,重新分配营养物质供给新生组织和贮藏组织,因此,植物衰老调控对植物世代交替,植物对环境的响应,以及作物的产量建成等过程具有重要意义。近年来的研究已经发现了一系列参与植物衰老调控的转录因子,但这些转录因子的调控网络分子机制尚不完全明确。此前,我们发现拟南芥ABNORMAL SHOOT 3（ABS3）亚家族MULTIDRUG AND TOXIC COMPOUND EXTRUSION（MATE）转运蛋白基因调节衰老,并且参与调控与衰老相关的转录变化。本研究主要围绕ABS3介导的衰老调控途径中的转录调控机制开展工作,主要研究结果如下:（1）通过拟南芥早衰突变体abs3-1D（ABS3基因的激活标签功能获得型突变体）的遗传逆转突变体筛选,确定了AUXIN RESPONSE FACTOR 2（ARF2）和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 5（PIF5）是参与ABS3介导的衰老途径中转录调控的关键转录调控因子。同时发现过表达ARF2和PIF5在黑暗碳饥饿胁迫和自然生长条件下促进植物衰老。（2）发现在黑暗碳饥饿诱导衰老条件下,abs3-1D中发生大规模转录组水平基因表达重编程,且abs3-1D中基因表达的变化依赖于转录因子ARF2和PIF5。在abs3-1D背景中ARF2和PIF5调控的基因存在显著的重叠,说明ARF2和PIF5可能共同调控ABS3介导衰老途径中的转录重编程。（3）发现PIF5和PIF4在ABS3介导的衰老途径中存在功能冗余,并与ARF2物理互作。尽管pif4-2 abs3-1D在黑暗碳饥饿胁迫下的衰老进程与abs3-1D相似,但pif4-2pif5-10 abs3-1D三重突变体与pif5-10 abs3-1D相比显示出进一步延迟的衰老表型。通过酵母双杂交、Bi FC、GST pull-down以及Co-IP等实验,发现PIF5和PIF4均与ARF2存在直接物理互作。（4）揭示了ARF2和PIF5调节衰老同时存在相互依赖与各自独立的机制。一方面,pARF2:ARF2-GFP过表达对衰老的促进在pif5-10或pif4-2 pif5-10突变体背景中减弱,同样ARF2的功能缺失也会延迟p PIF5:PIF5-GFP OEs的衰老,说明ARF2和PIF5以相互依赖的方式调节衰老。另一方面,与各自的单突变体相比,arf2-20 pif5-10双突变体显示出进一步延迟的衰老和对abs3-1D早衰表型的更强抑制,表明ARF2和PIF5也通过各自独立的途径调节衰老。（5）证明ORESARA 1（ORE1）和STAY-GREEN 1（SGR1）是ABS3介导的衰老途径中ARF2和PIF5的共同靶基因。ARF2与PIF5以相互依赖的方式特异调控靶基因的表达,但二者的依赖方式不同,PIF5与靶基因启动子的结合依赖于ARF2,而ARF2尽管以不依赖于PIF5/4的方式结合ORE1和SGR1的启动子,但依赖于PIF5/4激活ORE1和SGR1的表达。ORE1和SGR1功能缺失突变体可以逆转abs3-1D在黑暗碳饥饿胁迫下的早衰表型,而ORE1和SGR1基因过表达可以加速晚衰突变体mateq的衰老进程。这些结果表明ARF2-PIF5功能模块通过诱导ORE1和SGR1的表达参与ABS3介导衰老途径中的转录调控。（6）发现ARF2与PIF5促进衰老需要ABS3亚家族MATE转运蛋白的参与。pARF2:ARF2-GFP和pPIF5:PIF5-GFP过表达对衰老的促进作用在mateq背景中被抑制。（7）发现ARF2直接结合ABS3的启动子并抑制ABS3的转录,并且ARF2对ABS3的转录抑制不依赖于PIF5/4。这些结果表明存在一个ARF2对ABS3的负反馈调节环,其中ABS3的表达增加通过ARF2-PIF5介导的转录调节促进衰老,而ABS3自身的转录受到ARF2的直接抑制。综上,本研究揭示了拟南芥ARF2-PIF5/4功能模块调控植物衰老的分子机制,进一步完善了ABS3介导的植物衰老调控途径,为更好的理解衰老的遗传调控网络提供了理论依据。