目的:①研究同型半胱氨酸（Hcy）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）组织因子（TF）表达的影响以及雌二醇对其干预作用,为激素疗法（HT）对血管内皮作用提供理论依据;②探讨雌二醇（E₂）抑制Hcy诱导内皮细胞TF表达的作用机制。方法:①采用DMEM低糖完全培养基,培养HUVEC。②使用一期凝固法,检测总细胞促凝活性。③采用逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR）法,检测TF的mRNA。④利用免疫组织化学染色法,观察核因子-κB（NF-κB）的变化。结果:①不同浓度的Hcy(1×10^-5mol/L～1×10^-4mol/L),能呈剂量依赖性地促进HUVEC的PCA和TF mRNA增加（与对照组相比r=0.969,P<0.01）,在1×10^-4mol/L达到峰值。②单独使用E₂(1×10^-9mol/L～1×10^-6mol/L),对HUVEC的PCA没有影响（P>0.05）。③E₂(1×10^-9mol/L～1×10^-6mol/L)抑制Hcy(1×10^-4mol/L)诱导HUVEC的PCA和TF mRNA,并存在显著量效关系（r=-0.686,P<0.01）,1×10^-7mol/L是抑制的最适浓度。④雌激素完全拮抗剂氟维司群（ICI182,780）(1×10^-6mol/L)对E₂(1×10^-7mol/L)抑制Hcy诱导HUVEC的PCA和TF mRNA表达没有明显拮抗作用（P>0.05）。⑤免疫组织化学染色观测下发现,Hcy可引起HUVEC的NF-κB胞浆移入核内（P<0.01）;E₂可抑制Hcy引起的NF-κB核易位（P<0.01）;ICI182,780对E₂抑制Hcy引起的NF-κB核易位无明显拮抗作用（P>0.05）。结论:①Hcy诱导HUVEC表达TF,提示Hcy可以引起血管内皮功能受损。②E₂单独不能刺激HUVEC表达TF,提示(1×10^-9mol/L～1×10^-6mol/L)E₂没有损伤正常内皮细胞的内皮功能③E₂抑制Hcy诱导HUVEC表达TF,1×10^-7mol/L是抑制的最适合浓度,提示E₂对内皮功能早期损害的血管内皮细胞,有一定的保护作用。④E₂降低HUVEC的NF-κB核易位,可能通过抑制NF-κB的活化而下调TF基因的表达。⑤E₂抑制Hcy诱导HUVEC表达TF作用未通过经典核受体途径。