目的:观察中药“防哮饮”对哮喘小鼠血清白细胞介素5（IL-5）、白细胞介素12（IL-12）含量以及骨髓嗜酸性粒细胞(EOS)百分计数的影响，从免疫学角度阐述其防治哮喘的作用机制。　　 方法:将50只BALB/c健康小鼠随机分为5组（每组10只）:A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组(10g/kg·d)、D防哮饮大剂量组(50g/kg·d)、E布地奈德(BUD)组(250μg/kg·d)。B、C、D、E组:于第0、14天用卵蛋白腹腔注射致敏复制哮喘小鼠模型，第24天始连续激发3天。A组:同样时间以生理盐水致敏激发小鼠。中药防哮饮组从小鼠第1次致敏当天起，将防哮饮按小剂量（含生药0.5g/ml）、大剂量（含生药2.5g/ml）灌胃给药，0.4ml/只小鼠/天，共26天。A组和B组以等量生理盐水灌胃。E组于第23天在乙醚吸入麻醉下予BUD滴鼻，250μg/kg·d，共4天。在最后1次激发后48h（第28天）将小鼠麻醉后摘眼球取血约1.0ml，离心取上清，采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-5、IL-12含量。取血后的小鼠行双下肢股骨截取术，骨髓灌洗液原液涂片，光学显微镜下检测EOS百分计数。　　 结果:(1)B组小鼠血清IL-5含量明显高于A组(P＜0.01);D组较B组降低，其差异具有显著性意义（P＜0.05);D组与A组、E组比较，差异均无显著性意义（P均＞0.05）;C组与B组比较，差异无显著性意义（P＞0.05）。(2)B组小鼠血清IL-12含量明显低于A组（P＜0.01）;D组较B组升高，其差异具有显著性意义（P＜0.05);D组与A组、E组比较，差异均无显著性意义（P均＞0.05）;C组与B组比较，差异无显著性意义（P＞0.05）。(3)B组小鼠骨髓嗜酸性粒细胞百分计数明显高于A组（P＜0.01）;D组较B组降低，其差异具有显著性意义（P＜0.05);D组与A组、E组比较，差异均无显著性意义（P均＞0.05）;C组与B组比较，差异无显著性意义(P＞0.05)。　　 结论:(1)中药“防哮饮”早期干预治疗哮喘具有降低哮喘小鼠血清IL-5水平和上调IL-12水平的作用，从而达到调节Th1/Th2平衡和防治哮喘的目的。这可能是其防治哮喘的主要作用机制之一。(2)中药“防哮饮”可以诱导哮喘小鼠骨髓EOS凋亡，这可能是其抗哮喘炎症作用的主要机制之一。