失眠是现如今临床常见的一种睡眠障碍性疾病，也越来越受到全球范围的重视。目前对失眠的研究大多集中于临床研究中，而针对失眠的基础机制研究很少，还有待进一步完善。　　褪黑素是近几年来研究较多的与失眠密切相关的一种激素。为了进一步探讨失眠的病理机制，本实验共选用36只雄性SD大鼠，采用PCPA腹腔注射致失眠模型，用耳甲区电针刺激的方法，通过测定大鼠体重、旷场试验及血浆褪黑素分泌水平变化，从而探讨耳甲区电针调节失眠大鼠睡眠情况的机制。　　结果:(1) PCPA腹腔注射28-30h后，大鼠睡眠出现昼夜节律性改变，总体睡眠时间减少;(2)耳甲区电刺激组与模型组造模后体重与空白组相比均下降(P＜0.05、P＜0.05)，两者之间不存在差异性(P＞0.05);在接受治疗后耳甲区电刺激组体重增长比模型组快。治疗28天后观察耳甲区电刺激组的体重高于模型组(P＜0.05);空白组与模型组相比具有显著性差异(P＜0.01);(3)旷场试验分析中模型组与空白组相比较水平运动、垂直运动得分均升高(P＜0.05、P＜0.05);耳甲区电刺激组造模后与空白组相比水平运动、垂直运动得分均升高(P＜0.05、P＜0.05);治疗28天后模型组水平运动、垂直运动得分高于空白组(P＜0.05、P＜0.05)，耳甲区电刺激组水平运动低于模型组(P＜0.05)，垂直运动得分明显低于模型组(P＜0.01);耳甲区电刺激组与空白组不存在差异性(P＞0.05);(4)耳甲区电刺激28天后，耳甲区电刺激组的血浆褪黑素水平比模型组高(P＜0.05);空白组血浆褪黑素水平明显高于模型组(P＜0.01);(5)耳甲区电刺激组四周电针刺激的0min、30min、60min、90min、120min、150min的六个时间点血浆褪黑素分泌显示在针刺30min后褪黑素有升高趋势，结束治疗的60min点褪黑素依然处于升高状态，在60-120min点褪黑素呈下降趋势，120-150min点显示褪黑素呈上升趋势。　　实验结论:(1)PCPA致失眠模型制作成功，可重复性强，与文献报道一致;(2)耳甲区电刺激可以减少PCPA致失眠大鼠的自主、探索行为及焦虑状态，增加失眠大鼠的体重;(3)耳甲区电刺激PCPA致失眠大鼠可以增加血浆褪黑素分泌水平，且分泌的褪黑素呈节律性规律;(4)耳甲区电刺激的作用机制可能是兴奋迷走神经耳支从而促进褪黑素的分泌来实现对失眠的治疗作用。