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【背景】：目前实验表明，热疗尚不能作为单独的肿瘤治疗手段，必须与放疗或化疗配合应用。通常认为，加热温度>42℃的热疗为高温热疗，目前临床上应用最多的肿瘤加热温度为42.5℃。已有的研究表明热疗与放疗联合具有协同效应，目前国内外研究显示不同于较高剂量热疗（>42℃）的直接细胞损伤作用，较低剂量的热疗（低温热疗≤42℃）可提高肿瘤的放疗敏感性。低温热疗具有不增加正常组织的放射损伤同时能提高肿瘤的放射敏感性的作用，其地位被越来越多的学者关注。但低温热疗提高放射敏感性的机制目前尚不清楚，为了解低温对肿瘤细胞的效应，我们进行了肺腺癌细胞株SPC-A-1低温热疗与放疗联合应用的一系列实验。
【目的】：研究低温热疗（≤42℃）对肺腺癌细胞株SPC·A-1的放射增敏作用及其对SPC-A-1细胞生长周期与凋亡调控蛋白表达的影响，从而对其机制进行初步探讨。
【方法】：细胞常规传代培养，采用集落形成率实验观察低温热疗的放射增敏作用；流式细胞仪和TUNEL观察细胞生长周期和凋亡的变化；免疫组化分析凋亡调节蛋白Bcl-2、caspase3蛋白表达。
【结果】：1．单纯放射时SPC-A-1细胞存活曲线参数最终斜率（Do）、准阈剂量（Dq）值分别为1.693、2.453Gy，放射合并41.5℃加热时细胞的Do、Dq值分别为1.390、1.426Gy，热增敏比（TER）为1.218。
2．未处理组流式细胞仪检测到S期细胞比例为14.81％，单纯放射组在照射6Gy后48h，72h检测到S期细胞比例分别为18.8％和31.91％，较放射前明显增加（P<0.05）；加热加放射组在照射后立即41.5℃加热lh，于48h，72h检测到S期细胞分别为5.89％和9.08％，与单纯放射组相比明显降低（P<0.05）。
3．用免疫组化在细胞处理后1、5、9、24小时测定Bcl-2蛋白表达，单纯放射组在各个时段Bcl－2蛋白表达均低于与未处理组，加热+放射组在
各个时间段Bcl-2蛋白表达又均低于单纯放射组，在统计学上有显著性差异。说明放射抑制了细胞Bcl-2蛋白表达，41.5℃加热1小时使Bcl-2蛋白表达受到进一步抑制。加热+放射组、单纯放射组与未处理组Caspase3蛋白表达在处理后1、5、9、24小时在统计学上均无显著性差异。
4．流式细胞术和TUNEI法均显示：单纯放射组与加热+放射组之间的凋亡率在统计学上无显著性差异。说明41.5℃加热1小时并未增加细胞的凋亡率。
【结论】：低温热疗对肺腺癌细胞系有放射增敏作用。放射及热放射后细胞周期出现了再分布，放射引起S期细胞比例增高，而低温热疗能去除放射引起的S期阻滞，抑制了肿瘤细胞对放射所致亚致死损伤和潜在致死损伤的修复。