胆碱能损害AD动物的发病机制及中药保护作用的研究

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AD病人有中枢胆碱能系统的功能减退引起的认知障碍,但引起中枢胆碱能损害的确切机制不很明了,该实验选用造成胆碱能损害致AD大鼠模型,并进行益智口服液的药物干预.观察在水迷宫测试和跳台试验中AD大鼠学习和记忆的能力,光镜和电镜下观察脑组织病理形态变化,流式细胞术检测AD大鼠不同脑区细胞凋亡百分率、Ca<2+>变化,原位杂交方法检测AD大鼠不同脑区ChAT的变化,RT-PCR方法测定AD大鼠不同脑区TrkA、NGF的含量.结果显示水迷宫测试和跳台试验中AD大鼠的学习记忆能力的下降,说明双侧Meynert基底核用Ibotenic acid注射造成大鼠中枢胆碱能系统损害成功地模拟了AD行为学改变.大鼠脑(海马、额叶等)内的ChAT、NGF及TrkA的活性降低,并且有协同变化的趋势;Ca<2+>的浓度下降,极大的可能是NGF、TrkA、Ca<2+>共同影响ChAT的活性,同时增加了凋亡的百分率导致大鼠记忆学习能力受损.
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