血心肌麻痹液结合低温的使用，可达到停搏心肌供氧和降低心肌代谢双重作用，但冷血心肌麻痹液温度与心肌保护效果的潜在关系仍不明确，为优化冷血心肌麻痹液心肌保护的效果，本文采用离体心脏灌注模型，对冷血心肌麻痹液心脏停搏期间不同心肌温度的心肌功能，超微结构，并着重与其心肌温度与心肌肌浆网钙调机制的改变进行研究，探讨冷血心肌麻痹液心肌温度与其保护效果的关系。研究内容共包括三部份，分述于下： 第一部份： 冷血心肌麻痹液心肌温度与心肌肌浆网Ca²⁺-ATPase活性和Ca²⁺摄取改变的研究 本研究采用离体工作鼠心模型，观察冷血心肌麻痹液心肌温度对心脏功能，超微结构，心肌肌浆网（SR）Ca²⁺-ATPase活性和Ca²⁺摄取的改变。实验共用SD大鼠46只，其中对照组6只，其余40只按停搏期心肌不同温度分为4℃，8℃，12℃，16℃和20℃5组（n=8）。心脏以冷血心肌麻痹液诱停后，每20′重复灌注一次，心脏保温腔以低温恒温器控制心肌温度。停搏120分后再灌注45分。停搏前后记录心率（HR），左室发展压（DP）和左室压力微分（LV+dp／dt max）)，冠状动脉流量（CF），主动脉流量（AF）和心排出量（CO）。低温超速离心制备心肌SR，比色法测定SR Ca²⁺-ATPase活性，Millipore过滤技术测定SR⁴⁵Ca²⁺摄取。 结果：本实验以超纯水（18.2MΩ2cm）配制心脏灌注液，正常心脏可连续稳定工作2小时（CO下降7.9％），停搏期心肌温度维持在设定的±0.5℃，停搏120分后，各组心脏均自动复跳并顺利脱离辅助灌注，各实验组心功能