研究背景和目的：　　特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）是儿童时期最常见的出血性疾病，发病年龄以5岁以内最常见。它是一种异质性的自身免疫性疾病，可能与生物因素如某些细菌或病毒感染有关，发病机制既包括体液免疫紊乱也涉及细胞免疫紊乱。但迄今为止ITP的确切发病机制尚未完全阐明。临床上根据病程是否超过6个月将ITP分为急性型ITP和慢性型ITP，10％-20%急性ITP可转变为慢性ITP，慢性型预后较差。幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori，HP）与消化道溃疡和炎症的密切关系已得到医学界的肯定，目前估计全球有一半人口感染HP，在发展中国家感染率高达70%，发达国家达20-30%。随着各种检验手段的发展和胃肠外疾病的研究，现已发现HP与多种胃肠外疾病有关，如缺血性心脏病、肝病、皮肤病、血液病等。1998年国外首先提出了HP可能为ITP的病因之一，至今国内外已进行了多项相关的研究。但对于HP感染是否为ITP的病因以及HP感染如何参与ITP的发生尚无定论。目前的研究对象主要为成人，而成人和儿童免疫功能不尽相同，成人ITP与儿童ITP在临床分型、预后方面存在差异。有鉴于此，本研究以ITP患儿为研究对象，通过检测血小板抗体、T细胞亚群、免疫球蛋白、补体3（complement3，C3）和补体4（complement4，C4）等免疫功能指标，研究了HP感染和儿童ITP的关系。　　研究对象和方法：　　2010年10月至2012年1月在汕头大学医学院第一附属医院儿科住院部诊断为特发性血小板减少性紫癜的患儿共31例，于住院第1日采取外周静脉血检测血常规、幽门螺旋杆菌血清抗体、血小板表面抗体、T细胞亚群和免疫球蛋白、补体，准确记录临床资料。　　20例健康体检的儿童作为HP感染率的正常对照组，对各项结果进行统计学分析。　　结果：　　1.20例正常儿童HP感染率为30%；31例ITP患儿的HP感染率为45.2%，ITP患儿HP感染率与正常儿童相比差异无统计学意义。急性ITP的HP感染率为38.5%，慢性ITP的HP感染率为80%，急性ITP和慢性ITP的HP感染率相比差异无统计学意义。　　2.HP阳性ITP组、HP阴性ITP组和正常儿童对照组的性别、年龄、血型比较均无统计学意义。ITP患儿最常见的临床表现为皮肤出血，其次为血便和口腔出血，不同临床表现ITP患儿的HP感染率比较差别无统计学意义。HP阳性ITP患儿首次血小板计数为（12.8±11.4）×109/L，HP阴性ITP患儿首次血小板计数为（11.1±9.2）×109/L，血小板水平属于极重度类型的最多，HP阳性ITP患儿与HP阴性ITP患儿血小板计数比较差异无统计学意义。　　3.15例ITP患儿接受血小板相关抗体检测，HP阳性ITP患儿的PAIgG高于HP阴性ITP患儿，差异具有统计学意义，PAIgA和PAIgM差异不具有统计学意义。　　4.20例患儿接受T细胞亚群检测，22例接受免疫球蛋白和补体检测，HP阳性ITP患儿的CD3+CD4+T细胞和CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞比值低于HP阴性患儿，HP阳性ITP患儿的IgG和IgA显著高于HP阴性ITP患儿，差别均有统计学意义，两者的CD3+T细胞、CD3+CD8+T细胞、IgM、C3和C4差别无统计学意义。　　结论：　　1.ITP患儿HP感染率与正常儿童无差别；　　2.急性ITP与慢性ITP的HP感染率无差别；　　3.不同临床表现和程度ITP患儿的HP感染率无差别；　　4.HP阳性ITP患儿的PAIgG较HP阴性ITP患儿升高，PAIgA和PAIgM无差别；　　5.HP阳性ITP患儿的CD3+CD4+T细胞和CD3+CD4+/CD3+CD8+T细胞比值显著降低，IgG和IgA升高，HP感染加重了ITP的免疫失衡，参与ITP的发病。