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目的：激素性股骨头坏死(steraid induced ArascularNecrosis of Femoral Head简称SANFH)，指由于长期应用激素而引起的股骨头血液供应破坏或骨细胞变性导致骨的有活力成份的死亡的一种疾病，已成为临床常见病多发病，占非创伤性INFH的首位，其起病缓慢，病程长，可致终身残废，严重影响患者工作和生活质量，由于其发病机制尚不清楚，目前仍没有有效的治疗方案，各种保留股骨头的手术和非手术治疗，疗效都不确切，股骨头坏死的具体发病机制及其治疗成为临床工作的一项难题。临床回顾性研究发现他汀类药物可以增加成骨细胞分化和骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein，BMP-2)的高表达，促进骨形成，在骨质疏松的预防及治疗研究上进展迅速。国内外学者报道了大量关于辛伐他汀对激素性股骨头坏死的文献，但此仅限于科学研究中，且尚未形成共识，辛伐他汀干预激素所造成的股骨头缺血性坏死用于临床尚欠缺足够证据。本实验中，建立激素性股骨头坏死模型，通过对血液中BMP-2及NO水平两项指标的测量，探讨辛伐他汀对激紊I生股骨头坏死的干预机制，为辛伐他汀预防、治疗激素性股骨头坏死提供一种科学的依据。
方法：12～18周龄新西兰大白兔45只，雌雄不限，体重2.5±0.6kg，随机分为3组：对照组：15只。模型组(单纯激素组：15只。辛伐他汀组：15只，辛伐他汀灌胃5mg/天。各组动物均以标准饲料及草料喂养，除对照组外，模型组，辛伐他汀组均以地塞米松磷酸钠2.5mg·kg-1·d-1，肌肉注射，用足12周。期间每组均予青霉素80万u/只，肌肉注射，2次/周，防止感染。分别于4、8、12周给与家兔耳缘静脉采血3mL血液加适量肝素离心，取上层血浆，放射免疫法测定其血液中NO含量，BMP-2含量于12周后采血测量，处死家兔，做股骨头X-ray摄片，取双股骨头留做病理检查及图像分析。所得含量数据以均数土标准差(x-±s)表示，采用SPSS 12.0统计软件进行统计学处理，采用两样本均数比较的t检验的方法比较组间差异的显著性。结果：家兔肌注地塞米松12周后，模型组和辛伐他汀组股骨头骨小梁稀疏，骨陷窝空虚率增高，激素性股骨头坏死血模型确立，模型组组BMP-2及NO含量(9.4±0.73；18.17±1.26)明显低于辛伐他汀组(11.82±0.54；21.65±2.24)、正常对照组(13.4±0.06;23.05±1.80)(P＜0.05)：对照组、辛伐他汀组BMP-2及No含量有明显差别(P＜0.05)。辛伐他汀组X-ray示股骨头可见软骨下区不规则囊性透亮区及骨化硬化带明显减少。HE染色示骨小梁可见稀疏，骨陷窝空虚率减少。
结论：1、家兔肌注地塞米松12周后，股骨头可见软骨下区不规则囊性透亮区及骨化硬化带明显增多，HE染色示骨小梁可见稀疏，骨陷窝空虚率减少。激素性股骨头坏死血模型确立。2、辛伐他汀的使用有效地抑制了股骨头及髋臼的骨质疏松，可见软骨下区不规则囊性透亮区及骨化硬化带明显减少。NE染色示骨小梁未见稀疏，骨陷窝空虚率增多。3、家兔肌注地塞米松12周后，血液中BMP-2及NO含量明显降低，而辛伐他汀的使用有效地抑制了血液中BMP-2及NO含量降低的趋势。4、辛伐他汀干预激素性股骨头坏死切实可行。