第一部分卡托普利对LPS致急性肺损伤的保护作用目的研究脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）时髓过氧化物酶（MPO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性指标的变化,以及卡托普利对其的影响,旨在探讨卡托普利对急性肺损伤炎症的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组:生理盐水对照组、脂多糖组（5mg/kg）及其卡托普利治疗组（1.25mg/kg）,每组各10只。脂多糖组采用大鼠气道滴入LPS的方法建立急性肺损伤动物模型,卡托普利组在气道滴入LPS完成后,立即腹腔注射卡托普利。各组均于LPS气道滴入完成后6h提取标本,观察各组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、肺湿质量/干质量值（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量及肺组织病理变化,利用比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆和支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,利用SAS 9.1统计软件进行数据分析。结果脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,PaO₂下降、肺W/D升高、BALF蛋白含量增加,肺组织MPO活性及血浆和BALF中TNF-α含量均升高（P<0.05）。与脂多糖组相比卡托普利治疗组,PaO₂和肺组织病理变化明显改善,肺W/D、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性及血浆和BALF中TNF-α含量显著降低（P<0.05）。结论卡托普利对LPS致急性肺损伤具有一定的保护作用。第二部分卡托普利抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达目的研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施。方法将30只SD大鼠随机分成3组:生理盐水对照组、脂多糖（LPS）组（5mg/kg）及其卡托普利治疗组（1.25mg/kg）,每组各10只。观察各组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、肺湿质量/干质量值（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量及肺组织病理变化,利用比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆和支气管肺泡灌洗液TNF-α水平,利用RT-PCR方法检测肺组织中LOX-1 mRNA表达水平,western blot法检测各组大鼠肺组织中LOX-1蛋白的表达,利用SAS 9.1统计软件进行数据分析。结果脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,脂多糖组PaO₂较对照组PaO₂下降（P<0.05）,脂多糖组肺W/D、BALF蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液TNF-α水平、肺组织LOX-1 mRNA和LOX-1蛋白的表达较对照组均升高（P<0.05）。与脂多糖组相比卡托普利治疗组,PaO₂和肺组织病理变化明显改善,肺W/D、BALF蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液TNF-α水平和肺组织LOX-1 mRNA及蛋白表达均降低（P值均小于0.05）。结论LOX-1蛋白可能参与急性肺损伤过程;卡托普利对急性肺损伤有保护作用,而此作用可能与抑制LOX-1的表达有关。