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甲醛是一种结构简单的小分子有机化合物,可以侵入人体导致多种生理疾病。甲醛诱发的生理病变与瞬态电压感受器阳离子通道(TRP)相关,主要是瞬态电压感受器阳离子通道A1型(TRPA1)和瞬态电压感受器阳离子通道V1型(TRPV1)。本文意在从细胞和活体水平探讨TRPV1与TRPA1受体途径介导甲醛诱发的生物学毒性效应,对清晰甲醛引起的病理机制有重要意义。配体与TRPV1受体蛋白结合,通道被打开,引起细胞Ca2+内流,从而调节机体生理功能,长期处于活化状态TRPV1通道,导致细胞内Ca2+超载引起细胞凋亡。为研究甲醛活化TRPV1通道对细胞活性的影响,采用25μmol.L-1呈梯度浓度上升的辣椒素和100μmol.L-1呈梯度浓度上升的甲醛作用HEK293细胞24h,测定细胞活性,选不影响正常HEK293细胞活性的染毒浓度作为活化TRPV1通道的参照,在25μmol.L-1辣椒素与125μmo1.L-1CPZ作用表达TRPV1受体蛋白的HEK293细胞系24h,与对照组相比拮抗组的细胞活性显著升高。在100μmol.L-1甲醛与125μmol.L-1CPZ作用表达TRPV1受体蛋白的HEK293细胞系24h,与对照组相比拮抗组的细胞活性显著上升。因此说明,甲醛是TRPV1通道的配体,该通道介导甲醛对细胞活性的影响。为研究TRPA1受体途径介导气态甲醛诱发的病理过程,采用口鼻式染毒柜对BALB/C小鼠进行0.5mg.m-3、1.0mg.m-3、3.0mg.m-3的气态甲醛暴露染毒10天,每天8小时,3.0mg.m-3拮抗组采用0.01%浓度的HC-030031腹腔注射50mg.kg-1给药。测定肺泡灌洗液IL-4含量和血清中总IgE含量,测定血清与红细胞中的SOD活性和血清中的MDA含量。在0.5mg.m-3、1.0mg.m-3、3.0mg.m-3的气态甲醛暴露小鼠的IL-4含量显著上升,IgE只在3.0mg.m-3变化较为显著,而IL-4、IgE上升皆能被拮抗剂HC-030031拮抗。随着气态甲醛浓度上升血清与红细胞中SOD活性呈下降趋势,血清中的MDA的含量呈上升趋势,血清与红细胞SOD和血清MDA的变化皆能被拮抗剂HC-030031拮抗。因此说明,TRPA1受体通道介导甲醛引起的呼吸道炎症和机体氧化损伤,甲醛引起的慢性呼吸道疾病(慢性哮喘、COPD)与TRPA1通道有相关性。