研究目的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种由暴露于有害颗粒物或气体造成的气道和/或肺泡异常所引起的一种慢性呼吸系统疾病,以持续存在的呼吸道症状为特征。COPD与气道慢性炎症有关,有规律的运动训练已经越来越多地被认为是治疗肺部和炎症性疾病的一种潜在的非药物干预手段。目前,COPD的运动干预形式主要包括有氧运动、抗阻运动、高强度间歇运动等,但这几种运动干预方式之间的差异尚未明确。因此,本研究对COPD模型大鼠予以不同类型的运动干预,观察不同运动类型对大鼠肺功能和肺组织炎症因子的影响,探讨运动改善COPD大鼠肺功能的作用机制,为临床上COPD患者的运动康复提供参考。研究方法将48只健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组,每组各8只。其中,空白对照组大鼠在实验动物中心饲养,正常饮食饮水,不进行烟熏,直至实验结束;模型对照组、跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠参考本课题组前期采用的长期烟量递增式烟熏暴露法进行16周的烟熏暴露,结束之后进行模型判定,确保造模成功。模型对照组大鼠不进行运动干预,对跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠分别进行9周的跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动干预。运动干预结束后对上述6组大鼠分别进行肺功能检测,然后取其右叶中部的肺组织进行HE染色用于形态学观察,并采用ELISA法对6组大鼠肺组织炎症因子TNF-α和IL-8的水平进行检测。研究结果1.肺功能与空白对照组相比,模型对照组大鼠Cdyn、IC、FVC、FEV20、FEV50、FEV100、FEV200、PEF水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型对照组相比,跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠的FEV20、FEV50、FEV100、PEF、MMEF水平均显著升高（P<0.05）;跑台运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠的FEV200水平与模型对照组相比均显著升高（P<0.05）;此外,跑台运动组的FVC和游泳运动组的IC、FVC也较模型对照组显著升高（P<0.05）;与抗阻运动组相比,游泳运动组大鼠FEV50具有显著差异（P<0.05）。2.肺组织病理学空白对照组大鼠肺组织中支气管和肺泡结构清晰完整,肺泡大小均匀,气道黏膜上皮结构完整,黏膜下未出现明显的炎细胞浸润;模型对照组大鼠肺泡结构紊乱,部分肺泡壁破裂并扩张融合,形成肺大泡,支气管上皮增生增厚,粘膜下出现大量炎症细胞聚集,微血管数量明显增多;与模型对照组相比,跑台运动组、抗阻运动组、高强度间歇运动组、游泳运动组大鼠肺组织肺泡结构破坏程度减轻,支气管结构较为完整,黏膜下炎症细胞浸润减少,管壁变薄,管腔形状规整,微血管数量减少。模型对照组大鼠肺泡横截面积明显大于空白对照组大鼠（P<0.05）;与模型对照组相比,跑台运动组、高强度间歇运动组、抗阻运动组和游泳运动组大鼠肺泡横截面积均显著下降（P<0.05）,与其他三组运动组相比,游泳运动组大鼠的肺泡横截面积显著下降（P<0.05）。3.ELISA检测与空白对照组相比,模型对照组大鼠肺组织中TNF-α水平显著上升,差异具有统计学意义（P<0.05）,IL-8水平有上升趋势,但未达到统计学差异;与模型对照组相比,跑台运动组、高强度间歇运动组、抗阻运动组和游泳运动组大鼠肺组织TNF-α水平均显著下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;抗阻运动组大鼠肺组织IL-8水平与模型对照组相比显著下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,而跑台运动组、高强度间歇运动组和游泳运动组大鼠肺组织IL-8水平与模型对照组相比无明显差异。研究结论跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动均能减缓COPD大鼠气道和肺组织结构的损伤进程,缓解气流受限和呼吸困难等症状;与抗阻运动和高强度间歇运动相比,跑台运动和游泳运动在改善大鼠肺过度充气方面具有一定的优势;跑台运动、抗阻运动、高强度间歇运动和游泳运动均能降低COPD大鼠肺组织中炎症因子的水平,有效改善COPD大鼠的肺部炎症。