【摘 要】
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肝脏损伤是内毒素血症病理发生过程中的关键机制.一氧化氮（NO）是诱导不同类型细胞和产生许多病理代谢变化的介质分子,为了观察肝脏细胞功能障碍的发生是否与NO产生有关,该研究
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肝脏损伤是内毒素血症病理发生过程中的关键机制.一氧化氮（NO）是诱导不同类型细胞和产生许多病理代谢变化的介质分子,为了观察肝脏细胞功能障碍的发生是否与NO产生有关,该研究通过体外培养肝细胞,应用不同的NO酶抑制剂（NOSI）和NO合成的供体,研究其对肝细胞NO代谢的影响.该实验用原位胶原酶灌流法分离30日龄内小山羊的肝细胞,然后用内毒素对得到的肝细胞进行处理,观察肝细胞中NO的产生规律,并用NOSI如氨基胍（AG）,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）,L-硝基精氨酸（L-NNA）合并脂多糖（LPS）处理,以观察其对LPS诱导产生的NO的抑制效果及对肝细胞增殖的影响.同时对肝细胞单独应用NO供体硝普钠（SNP）,观察其产生NO的规律及对肝细胞增殖的影响.
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