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目的:探讨草苁蓉多糖(Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响及其机制。方法:通过LPS刺激RAW264.7巨噬细胞和L02肝细胞,建立体外巨噬细胞和肝细胞炎症模型。采用细胞增殖毒性检测试剂盒法检测BRPS对RAW264.7巨噬细胞L02肝细胞的毒性作用,采用酶联免疫吸附(enzyme-linked imnuinosorbentassay,ELISA)检测 BRPS 对 LPS 诱导的 RAW264.7 和 L02 细胞白细胞介素 1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)分泌的影响,采用免疫印迹法检测BRPS对LPS诱导的RAW264.7细胞环氧化酶-2(cycIooxygenase-2,COX-2)、STAT3、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)以及核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)通路主要蛋白的表达和/或活化情况。结果:1.加入不同浓度LPS刺激后,RAW264.7巨噬细胞和L02肝细胞存活率与正常组比较无显著变化(P>0.05);但LPS在100～2000ng/mL浓度范围内能够显著上调RAW264.7细胞COX-2蛋白表达水平(P<0.01),提示巨噬细胞炎症模型成功;LPS在100～2000ng/mL浓度范围内能够上调L02细胞COX-2蛋白表达水平(P<0.01),但增高幅度远不及RAW264.7巨噬细胞。2.BRPS在0～100 mg/L浓度范围内对RAW264.7细胞和L02细胞存活率无显著影响(P>0.05),无细胞毒性作用。3.与正常组比较,RAW264.7细胞炎症模型中IL-1β、IL-6、TNF-α分泌显著增加(P<0.01),与模型组比较,BRPS组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α分泌显著降低(P<0.05),并呈剂量依赖性。L02各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α分泌无显著变化(P>0.05)。4.与正常组比较,RAW264.7细胞炎症模型中COX-2蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,BRPS组COX-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。5.与正常组比较,RAW264.7细胞炎症模型中MyD88、IRAK1、p-NF-κB、NF-κB、p-ERK、p-JNK、p-p38、p-STAT3 水平显著增加(P<0.01);与模型组比较,BRPS 组MyD88、IRAK1、p-NF-KB、NF-κB、p-ERK、p-JNK、p-p38、p-STAT3 水平显著降低(P<0.05)。结论:BRPS对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应具有抑制作用,其作用机制可能是与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关。