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苹果树腐烂病（Valsa canker of apple）是由苹果黑腐皮壳菌（Valsa mali）引起的重要枝干病害，危害严重，已经成为苹果产业发展的严重障碍，明确病菌生长发育及其致病机制对于有效防控病害十分重要和必要。Som1是作用于调控病原真菌生长发育、形态分化和致病力的环化腺苷酸信号途径（cAMP/PKA）的一个重要转录因子，前期通过对VmSom1缺失突变体（ΔVmSom1）和野生型菌株转录组分析，发现了3个显著差异表达基因VM1G_06657、VM1G_07354、VM1G_11970，但对其功能知之甚少。本研究以VmSom1和上述三个差异表达基因为出发点，通过生物信息学分析获得了这四个基因的详细信息、结构域和系统进化关系。通过对四个基因进行敲除、回复和检测，获得了正确敲除和回复突变体。本研究重在对四个腐烂病菌基因敲除突变株、回复菌株与野生菌株在生长发育、胁迫耐受、致病力方面进行了研究，并探究了VmSom1的缺失对其他三个基因表达的影响。研究结果如下： 1.生物信息学分析表明VmSom1（KUI74346.1）基因大小2723bp，位于12号染色体69225bp-71947bp，编码824个氨基酸，包含4个内含子5个外显子，VmSom1存在着LisH结构域、核定位信号肽（NLS），并且与MoSom1和SomA的同源性较高。VM1G_11970（KUI74531.1）基因大小502bp，位于13号染色体56146bp-56647bp，编码128个氨基酸，包含1个内含子2个外显子，含有Bromodomain结构域。VM1G_06657（KUI71651.1）基因大小1050bp，位于7号染色体209859bp-210908bp，编码349个氨基酸，无内含子，存在一个Myb_DNA-bind_6结构域。VM1G_07354（KUI71339.1）基因大小2120bp，也位于7号染色体2748276bp-2750395bp，编码531个氨基酸，包含3个内含子4个外显子。 2.生长发育研究发现，ΔVmSom1气生菌丝生长柔弱、菌落表面较为湿润，生长显著减慢，且ΔVmSom1始终不产生子实体，说明VmSom1基因对腐烂病菌菌丝生长、分生孢子产生有重要调节作用；ΔVM1G_11970在生长和菌落形态与野生型差异不显著，但是分生孢子产生量大大减少，说明VM1G_11970基因对分生孢子形成有重要调节作用；其他2个基因的敲除突变株在生长、菌落形态和分生孢子产生与野生型差异不显著，说明这2个基因对腐烂病菌的生长、分生孢子产生过程没有明显调控作用。 3.胁迫耐受性结果表明，添加细胞壁胁迫因子（刚果红、CFW、SDS）和渗透胁迫因子（NaCl、山梨醇）后，各菌株在培养基生长均被抑制，四个基因的敲除突变体的抑制率与野生型相比没有明显的差异，说明VmSom1、VM1G_06657、VM1G_07354、VM1G_11970基因对细胞壁和渗透胁迫没有明显的调节作用。 4.致病力测定表明，野生型sdau11-175菌株与ΔVM1G_06657、ΔVM1G_07354和ΔVM1G_11970致病力无显著差异，而ΔVmSom1致病力显著降低。说明VmSom1基因对苹果树腐烂病菌的致病性有重要调控作用，而VM1G_06657、VM1G_07354、VM1G_11970基因对苹果树腐烂病菌的致病力发挥没有明显调控作用。 5.qRT-PCR结果显示，VmSom1基因的缺失可导致腐烂病菌VM1G_06657和VM1G_11970的表达量分别下调了3.3倍和4.9倍，而VM1G_07354基因的表达量上调了7.6倍，说明VmSom1正调控VM1G_06657和VM1G_11970基因表达，负调控VM1G_07354基因表达。 综上所述，VmSom1基因对苹果腐烂病菌菌丝生长、分生孢子产生、致病性有重要调节作用；基因VM1G_11970对苹果腐烂病菌产孢有重要调节作用；基因VM1G_06657、VM1G_07354对病菌的生长发育和致病力上没有明显调控作用，但受VmSom1基因表达的调控作用不一致。