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目的:研究LUC7L3是否影响恶性脑膜瘤细胞的增殖和侵袭,探讨LUC7L3是否通过YAP1信号通路发挥作用。方法:1.通过慢病毒感染恶性脑膜瘤IOMM-Lee细胞株,分别沉默和过表达LUC7L3。实验分五组:空白组(Blank),沉默阴性对照组(NC-sh),沉默LUC7L3组(LUC7L3-sh),过表达阴性对照组(NC-ox),过表达LUC7L3组(LUC7L3-ox)。使用q-PCR、Western blot方法检测各组细胞LUC7L3 mRNA和蛋白表达水平。2.通过CCK8、平板克隆实验、EdU增殖实验检测各组细胞增殖情况,流式细胞学检测细胞周期变化。3.通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验观察各组细胞迁移和侵袭情况。4.Western blot法检测各组细胞中LUC7L3、YAP1、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-kB、p-NF-kB、Vimentin、Elk1、p-Elk1、Caspase-3、p-S6、mTOR、p-mTOR、HER-2、PARP、PI3K、Merlin蛋白表达水平。5.使用p-ERK1/2特异性抑制剂U0126后,检测各组细胞LUC7L3、YAP1、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-kB、p-NF-kB蛋白的表达水平。结果:1.q-PCR法检测各组细胞LUC7L3 mRNA表达水平:恶性脑膜瘤细胞中LUC7L3 mRNA存在表达,沉默组表达量下降,且过表达组表达量增加。Western blot法检测各组细胞LUC7L3蛋白表达水平:沉默组表达量下降,过表达组表达量增加。2.通过观察各组细胞形态,沉默组细胞形态发生明显改变,而过表达组没有变化。CCK8细胞增殖实验显示:沉默组细胞增殖能力下降,且过表达组升高;平板克隆实验显示:沉默组细胞克隆率下降,且过表达组升高;EdU增殖实验显示:沉默组细胞增殖能力下降,而过表达组升高;差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术:LUC7L3通过影响细胞周期中的G0/G1-S的变化起作用。3.划痕实验、Transwell实验证明:沉默组细胞迁移、侵袭能力降低;且过表达组迁移、侵袭能力提高。4.沉默和过表达LUC7L3,YAP1蛋白的表达水平也相应变化,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,在沉默组p-ERK1/2、p-NF-κB表达意外升高,差异有统计学意义(P<0.05),而过表达组无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。ERK1/2、NF-kB、Vimentin、Elk1、p-Elk1、Caspase-3、p-S6、mTOR、p-mTOR、HER-2、PARP、PI3K、Merlin蛋白表达没有明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。5.使用U0126抑制IOMM-Lee细胞p-ERK1/2的表达后,p-ERK1/2表达水平明显下降,而LUC7L3、YAP1、ERK1/2、NF-kB、p-NF-kB的表达没有明显变化,差异无统计学意义(P<0.05)。结论:1.LUC7L3促进恶性脑膜瘤细胞增殖和侵袭。2.LUC7L3通过YAP1信号促进脑膜瘤细胞增殖与侵袭能力。3.沉默LUC7L3可能通过旁路途径使p-ERK1/2的表达升高。