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背景与目的全身麻醉诱导期是高血压、心率失常、反流误吸、气道痉挛和药物过敏反应等麻醉并发症的高发期,是整个全麻过程中最危险的阶段,常常被麻醉医师们形象的比喻为飞机的起飞阶段。其中,气管插管刺激引起的机体应激反应所造成的血流动力学剧烈波动,是此期中重要危险因素之一。插管应激反应是指全麻诱导后喉镜置入或气管内插管过程中引起的机体血浆儿茶酚胺浓度反射性迅速显著增高,而造成血流动力学剧烈波动的现象。一般认为,其机制是气管插管时,由于咽喉和气管内感受器受到机械刺激而引起机体的应激反应——交感肾上腺系统活动亢进,造成短暂的血流动力学的剧烈波动：高血压、心动过速或心律失常。这发生于健康的人亦有可能诱发心脑血管意外,尤其是发生于合并有高血压、心功能不全和脑血管疾病的患者,可严重危及患者的生命安全。为解决这一问题,目前临床运用的方法有：运用局麻药物进行表面麻醉或神经阻滞；运用先进的可视插管设备以降低机械刺激；提前给予预防性药物,包括血管扩张药、p-受体阻滞药、钙通道阻滞剂、阿片类药物及α2受体激动剂等。然而,这些方法都存在一定的缺点或局限性。右美托咪定(Dexmedetomidine, Dex)属咪唑类衍生物,是一种新型高选择性、高特异性α2肾上腺受体(α2-AR)激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经活性、稳定血流动力学的作用,并对呼吸影响轻微。此外半衰期短使右美托咪定具有广泛的临床应用价值。在国外,已有文献报道称右美托咪定能够降低围术期儿茶酚胺的血浆浓度并促进围术期血流动力学的稳定,而国内相关研究的报道相对较少。本实验旨在研究不同剂量右美托咪定对气管插管应激反应的影响,并评估其抑制插管应激反应的临床效果,从而为右美托咪定在预防插管应激方面的合理用药及临床推广提供理论依据。材料与方法纳入择期手术全身麻醉气管插管患者90例,年龄18～60岁,体重40-80kg,ASA I～II级,改(?) Mallampati Ⅰ～Ⅱ级。随机分为3组：对照组C组、实验组D1组和D2组,每组各30例。三组患者均于诱导前30min静脉给予戊乙奎醚0.01mg/kg,C组、D1组和D2组分别于诱导前15min给予生理盐水(NS)、Dex0.5μg/kg和0.75,ug/kg静脉泵注(Dex浓度均为4μg/ml,10min完成)。5min后依次静脉注射咪唑安定0.05mg/kg.芬太尼4μg/kg,3min后给予丙泊酚血浆靶浓度5μg/ml TCI诱导,BIS值降至50～55时,给予顺阿曲库铵0.2mg/kg。当肌肉完全松弛,用普通直接喉镜进行经口气管插管。插管操作由同一位麻醉医师完成,所有患者均一次插管成功,并记录插管用时,凡用时超过30秒者直接剔除。静脉持续泵注丙泊酚4～8mg/kg·h-1、瑞芬太尼0.1～0.2μg/kg·min-1维持全麻施术,术中间断静脉给予顺阿曲库铵0.07mg/kg维持肌松,术后常规镇痛。观察记录入室后15min(T0)、诱导前即刻(T1)、插管前即刻(T2)、插管后lmin(T3)、3min(T4)、5min(T5)的平均动脉压(MAP)、心率(HR),并于T0、T4时刻抽取桡动脉血3ml,检测血浆儿茶酚胺(肾上腺素AD与去甲肾上腺素NA)浓度。实验数据运用SPSS17.0统计软件进行处理,所有计量资料以均数±标准差(X±s)表示,多组间计量资料的比较采用单因素方差分析,多样本均数的两两比较用LSD-t检验,两组间计量资料的比较采用t检验或校正的t检验,检验水准α=0.05。结果3组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T0时比较,C组MAP、HR在T3和T4时升高(P<0.05)。三组MAP、HR在T0时比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,D1组和D2组MAP、 HR在T3和T4时降低(P<0.05),与D2组比较,D1组MAP升高(P<0.05),而HR差异无统计学意义(P>0.05)。与T0时比较,C组血浆AD和NA浓度在T4时升高(P<0.05)。三组血浆AD和NA浓度在T0时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,D1组和D2组血浆AD和NA浓度在T4时降低(P<0.05)。D1与D2组比较,血浆AD和NA浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论1、诱导前静脉泵注右美托咪定可抑制机体儿茶酚胺的分泌与释放,能有效抑制插管应激反应,有助于围插管期血流动力学的稳定。2、诱导前0.75μg/kg右美托嘧定10min静脉泵注抑制插管应激反应临床效果较0.5μg/kg更好。