【摘 要】
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本研究以人红白血病细胞株K及其相应的耐阿霉素细胞株K/ADM为实验模型,首先探讨K/ADM细胞株在经典耐药基因mdr-1编码的P-gp过表达的同时凋亡抑制基因bcl-2编码的蛋白Bcl-2是
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本研究以人红白血病细胞株K<,562>及其相应的耐阿霉素细胞株K<,562>/ADM为实验模型,首先探讨K<,562>/ADM细胞株在经典耐药基因mdr-1编码的P-gp过表达的同时凋亡抑制基因bcl-2编码的蛋白Bcl-2是否共表达,然后分别用中药制剂川芎嗪及β-榄香烯乳剂作为干预手段,探讨其对K<,562>/ADM的逆转作用及其机制.研究结果表明:1.二者对K<,562>/ADM均具有逆转作用:非细胞毒性剂量的川芎嗪350ug/ml及β-榄香烯乳剂4.0ug/ml可显著降低ADM对K<,562>/ADM细胞的IC<,50>(P<0.01),提高细胞对ADM的敏感性,抗药性逆转分别为2.03倍及2.18倍.2.川芎嗪的主要作用机制为降低P-gp的表达,而β-榄香烯乳剂主要以抑制Bcl-2的表达从而诱导细胞凋亡来逆转MDR,同时兼具降低p-gp表达作用.3.进一步将非细胞毒性剂量的两种药物联合应用,发现其对ADM的抗药性逆转为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和;并且其对升高K<,562>/ADM细胞内ADM的浓度,抑制该细胞中P-gp和Bcl-2的表达,均具有协同作用.
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