目的:研究RASSF6基因对胃癌细胞BGC823增殖、迁移、细胞周期、细胞凋亡和对奥沙利铂化疗敏感性的影响。方法:本研究通过体外培养人胃癌细胞BGC823,应用慢病毒转染基因表达调控技术构建慢病毒阴性对照组（Negative control,Nc组）、RASSF6基因沉默组（RNA interference,Ni组）和RASSF6基因过表达组（Over expression,OP组）,正常培养的细胞作为正常对照组（Control组）。转染72小时后,荧光显微镜观察细胞转染情况,并采用实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerasechain reaction,qRT-PCR）、蛋白质印迹法（Western Blot）检测各组细胞中RASSF6 mRNA及蛋白相对表达量。通过CCK-8法、细胞划痕检测各组细胞增殖、迁移能力,用流式细胞技术检测各组细胞周期分布及细胞凋亡情况。奥沙利铂化疗敏感性细胞实验分组处理:正常培养的BGC823细胞作为正常对照组（Control组）,正常对照+奥沙利铂处理组（L-OHP组）、慢病毒阴性对照+奥沙利铂处理组（Nc+L-OHP组）、RASSF6基因沉默+奥沙利铂处理组（Ni+L-OHP组）和RASSF6基因过表达+奥沙利铂处理组（OP+L-OHP组）。用流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况,用蛋白质印迹法（Western Blot）检测各组细胞中凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、Caspase-3）相对表达水平。结果:1、RASSF6基因沉默、过表达慢病毒载体及慢病毒空载体转染胃癌BGC823细胞72h后荧光显微镜观察,荧光表达丰度>80%。2、实时荧光定量PCR结果显示,与Control组相比,Nc组RASSF6 mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）;Ni组RASSF6 mRNA表达水平降低,OP组RASSF6 mRNA表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果与实时荧光定量PCR结果一致。3、CCK-8细胞增殖检测各组细胞在24h,48h,72h的450nm处吸光值（OD值）并与Control组比较,Nc组OD值水平无差异（P>0.05）;Ni组OD值升高,OP组OD值降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。4、划痕实验结果显示,各组细胞划痕面积比值与Control组相比,Nc组无差异（P>0.05）;Ni组细胞划痕面积比值降低,OP组细胞划痕面积比值明显升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。5、细胞周期结果显示,与Control组相比,慢病毒阴性对照组（Nc组）细胞周期分布无统计学差异（P>0.05）;RASSF6基因沉默组（Ni组）G0/G1期细胞百分比减少,G2期、S期的细胞百分比增多,RASSF6基因过表达组（OP组）G0/G1期细胞百分比增多,但G2、S期细胞百分比减少,差异均具有统计学意义（P<0.05）。6、流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,结果显示,与Control组相比,Nc组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）;Ni组细胞凋亡率降低,OP组细胞凋亡率明显升高,差异均具有统计学意义（P<0.05）。7、CCK-8细胞增殖检测奥沙利铂处理胃癌BGC823细胞48h后,IC₅₀为13.33μg/ml,IC₂₀为5μg/ml,后续选5μg/ml作为奥沙利铂实验浓度。8、流式细胞术检测结果显示,与Control组相比,加奥沙利铂的四组细胞凋亡率均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与L-OHP组相比,Nc+L-OHP组细胞凋亡率差异无统计学意义（P>0.05）,Ni+L-OHP组细胞凋亡率降低,OP+L-OHP组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义（P<0.05）。9、Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白在各组细胞中表达结果显示,与Control组相比,加药的四组细胞中三种蛋白相对表达水平均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;与L-OHP组相比,Nc+L-OHP组三种蛋白相对表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,Ni+L-OHP组Bcl-2蛋白相对表达水平升高,OP+L-OHP组Bax、Caspase-3蛋白相对表达水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:RASSF6基因过表达可抑制胃癌BGC823细胞增殖、迁移能力,将细胞周期阻滞在G0/G1期,促进凋亡;上调RASSF6基因可通过促进胃癌BGC823细胞凋亡,从而增加奥沙利铂化疗敏感性。RASSF6基因可能成为胃癌靶向治疗的新靶点。