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目的：通过检测69例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中FOXO3a蛋白(FOXO3a)、IκB激酶(IκB kinase，IKKβ)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)和CD34的表达情况，分析FOXO3a蛋白与癌组织内微血管密度及临床病理特征的关系，探讨IKKβ，FOXO3a，VEGF三者之间的关系及在NSCLC进展中的作用。 方法：使用免疫组织化学（Immunohistochemistry, IHC）链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法（streptavidin-perosidase，SP）检测FOXO3a蛋白、IKKβ蛋白、VEGF蛋白和CD34蛋白在69例NSCLC组织中的表达情况。运用CD34蛋白来标记肿瘤微血管，计数微血管密度（microvessel density, MVD）。提取69例病人的临床资料，包括病人的性别、年龄、是否吸烟、肿瘤类型及肿瘤直径、淋巴结转移情况以及分化程度等。使用western-blot检测6例NSCLC患者新鲜标本中FOXO3a蛋白、IKKβ蛋白和VEGF蛋白的表达情况。 结果：一:1.NSCLC组织FOXO3a和VEGF蛋白表达与微血管形成的关系(1)FOXO3a蛋白表达阳性的NSCLC组织中MVD（23.3±10.08）小于FOXO3a蛋白表达阴性者(37.8±9.86)(P＜0.05);(2) VEGF蛋白表达阳性的NSCLC组织中MVD(34.64±10.66)大于VEGF蛋白表达阴性者(23.70±11.05)(P＜0.05);2.FOXO3a蛋白表达与NSCLC临床病理特征的关系(1)FOXO3a蛋白在高分化、中分化和低分化NSCLC组织中的表达率分别为77.78％(14/18)，77.42％(24/31)和40.00％(8/20)。FOXO3a蛋白在高、中分化NSCLC组织中的表达率高于在低分化NSCLC组织中的表达率(P＜0.05);(2)46例FOXO3a蛋白表达阳性的NSCLC有26.09％(12/46)发生淋巴结转移，无淋巴结转移的为73.91％(34/46);23例FOXO3a蛋白阴性的NSCLC有86.96％(20/23)发生淋巴结转移，无淋巴结转移的仅为13.04％(3/23)。FOXO3a蛋白的表达与淋巴结转移呈负相关(r=-0.575，P＜0.05);(3)NSCLC组织中FOXO3a蛋白的表达与患者的年龄、性别、是否吸烟、肿瘤类型及肿瘤直径均无关系(P＞0.05)。3.IKKβ，FOXO3a和VEGF表达之间的关系(1)69例NSCLC组织中，FOXO3a，IKKβ和VEGF蛋白的阳性表达率分别为66.67％(46/69)，37.68％(26/69)和40.58％(28/69);(2)69例NSCLC组织中IKKβ蛋白表达阳性且FOXO3a蛋白表达阴性的为15例，表达率为21.74％(15/69); IKKβ蛋白表达阴性且FOXO3a蛋白表达阳性的为35例，表达率为50.72％(35/69)，二者表达呈负相关(r=-0.402，P＜0.05);(3)69例NSCLC组织中FOXO3a蛋白表达阳性且VEGF蛋白表达阴性的为32例，表达率为46.38％(32/69); FOXO3a蛋白表达阴性且VEGF蛋白表达阳性的为14例，表达率为20.29％(14/69)，二者表达呈负相关（r=-0.292，P＜0.05）。 二:6例新鲜NSCLC组织中包含4例低分化NSCLC和2例高分化NSCLC(.)在4例低分化NSCLC中，IKKβ和VEGF蛋白表达较高而FOXO3a蛋白表达较低;在2例高分化NSCLC中，IKKβ和VEGF蛋白表达较低，而FOXO3a蛋白表达较高。 结论：1.FOXO3a蛋白阳性的NSCLC组织中MVD较小，提示FOXO3a可能抑制NSCLC组织中的微血管生成;VEGF蛋白阳性的NSCLC组织中MVD较大，显示其可能对NSCLC微血管的形成起促进作用;2.FOXO3a蛋白可能与NSCLC分化和抑制淋巴结转移有关;3.NSCLC组织中IKKβ与FOXO3a蛋白表达呈负相关;FOXO3a与VEGF蛋白表达呈负相关，提示IKKβ/FOXO3a/VEGF信号分子可能在NSCLC微血管形成、组织分化和淋巴结转移过程中作为信号调节通路发挥调节作用。