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该研究运用血管收缩功能实验与Fura-2荧光动态监测胞内游离Ca<2+>浓度技术,在大鼠胸主动脉平滑肌上,通过研究Cl<->通道阻断剂DIDS和Furosemide对CPA诱导Ca<2+>池操纵性Ca<2+>内流所引起的血管收缩以及胞内游离Ca<2+>浓度变化的影响,初步探讨了Cl<->通道与血管平滑肌Ca<2+>池操纵性Ca<2+>内流的关系.结论:大鼠胸主动脉平滑肌上,Cl<->通道参与了CPA触发的Ca<2+>内流.大鼠胸主动脉平滑肌上,存在Furosemide敏感的Cl<->通道和DIDS敏感的Cl<->通道,前者参与CPA触发的由VDCC介导的Ca<2+>内流,后者不仅参与CPA触发的由VDCC介导的Ca<2+>内流,也参与SOCC介导的Ca<2+>内流.