目的:观察异钩藤碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响，并探讨其机制。 方法:组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉VSMC，细胞计数和MTT比色法观察异钩藤碱(10<-7>M、10<-6>M、10<-5>M)对AngⅡ(10<-6>M)诱导的大鼠vsMc增殖的影响：化学法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性：流式细胞仪分析细胞增殖周期;Real-time RT-PCR检测VSMC中原癌基因c-fos、骨桥蛋白(OPN)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达。 结果:在正常的VSMC中各药物组与空白组无差异，且细胞存活率超过95％。Ang Ⅱ明显升高细胞数量和吸光度值(p<0.05)，降低vsMc上清液中NO含量和NOS活性(p<0.01)，增加细胞周期中S期细胞比例，而G<,0>/G<,1>期细胞比例减少(p<0.01)；AngⅡ显著增加c-fos、OPN和PCNA mRNA的表达p<0.01)。异钩藤碱(10<-6>M、10<-5>M)均明显抑制AngⅡ诱导的VsMC的增殖，升高细胞上清液中NO含量，增强NOs活性，明显减少细胞周期中s期细胞比例，增加G<,0>/G<,1>期细胞比例，并明显下调AngⅡ诱导的c-fos、OPN和PCNA mRNA表达(P<0.01)。 结论:异钩藤碱可抑制Ang Ⅱ诱导的VsMc增殖，其机制至少与增强细胞上清液中NOS活性并促进NO合成和释放，阻滞细胞周期中G<,0>/G<,1>期细胞向S期转化，下调c-los、0PN、PCNA mRNA的表达有关。