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目的：白血病细胞的快速增殖、黏附、迁移和耐药是急性白血病重要的生物学特性，也是造成该类恶性血液疾病临床治疗失败的重要原因。既往研究表明，基质细胞衍生因子（stromal cell derived factor, SDF）1及其受体CXCR4(CXC chemokine receptor4，CXCR4)所组成的受配体系统可通过改造白血病骨髓微环境，从而在造血干细胞归巢和动员、造血微环境中肿瘤细胞的定植、增殖、黏附、浸润以及肿瘤血管形成等环节发挥重要作用。CXCR7(CXC chemokine receptor7，CXCR7)是一种新近发现的SDF-1新受体，属于G蛋白偶联7次跨膜受体家族成员之一，基因图谱定位于编码CXCR1、CXCR2及CXCR4的小鼠1号染色体和人类2号染色体，共包含362个氨基酸序列。通过对实体瘤的研究发现，CXCR7表达于多种肿瘤细胞中；配体活化后的CXCR7能够调控肿瘤细胞的增殖和凋亡；SDF-1/CXCR7轴通过调节相关细胞黏附分子的水平，增强肿瘤细胞的黏附能力和侵袭性；过表达CXCR7能够通过上调IL-8（interleukin-8）和VEGF（vascularendothelial growth factor）的水平促进肿瘤新生血管和肿瘤血管网的形成。使用CXCR7小分子拮抗剂、siRNA技术以及抗体封闭等手段能够显著抑制体内乳腺癌、肺癌、前列腺癌等恶性肿瘤的生长和转移，因此SDF-1/CXCR7可能成为靶向治疗恶性肿瘤的一个新途径。目前国内外关于CXCR7在恶性血液肿瘤中表达及其作用方面的研究尚未见报道。本实验在我们以往对白血病SDF-1/CXCR4研究的基础上，探讨CXCR7蛋白在急性白血病（Acute leukemia，AL）骨髓细胞和急性白血病细胞株中的表达情况，并通过抗CXCR7单克隆抗体11G8特异性阻抑SDF-1/CXCR7轴后，观察与骨髓基质细胞共培养的THP-1细胞增殖及黏附能力变化。本实验通过上述研究，探讨CXCR7表达水平与急性白血病的关系以及其与CXCR4作用之间的异同，了解阻抑SDF-1/CXCR7轴后白血病细胞生物学特性的变化，为探索治疗急性白血病的新方法提供可靠的实验依据。方法：1．急性白血病骨髓细胞CXCR7表达的研究收集25例急性淋巴细胞白血病（Acute lymphocytic leukemia，ALL）患者、19例急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia，AML）患者和17例正常对照骨髓标本：（1）应用流式细胞技术检测骨髓单个核细胞CXCR7表达；（2）应用Western-blot法检测骨髓单个核细胞CXCR7表达。2．急性白血病细胞株CXCR7表达的研究（1）培养人急性单核细胞白血病细胞株THP-1，人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60，人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat；（2）应用流式细胞技术检测各型急性白血病细胞株CXCR7的表达。3．抗CXCR7单克隆抗体11G8阻抑CXCR7对急性白血病细胞株THP-1体外增殖及黏附的影响（1）培养人急性单核细胞白血病细胞株THP-1，收集10例正常骨髓标本；（2）分离培养正常骨髓标本的骨髓基质细胞；（3）建立骨髓基质细胞和THP-1细胞共培养模型；（4）CCK-8法检测11G8阻抑CXCR7后共培养中THP-1细胞增殖能力；（5）CCK-8法检测11G8阻抑CXCR7后共培养中THP-1细胞黏附率。结果：1．急性白血病骨髓细胞CXCR7表达的研究（1）AML组CXCR7表达水平为19.03±3.84%，ALL组为3.34±1.71%，正常组为2.40±1.27%。（2）AML组与正常组相比，CXCR7表达水平明显增高(P<0.01)。（3）AML组与ALL组相对比, CXCR7表达水平明显增高(P<0.01)。（4）ALL组与正常组对比，CXCR7表达水平的差异无统计学意义（P>0.05）。2．急性白血病细胞株CXCR7表达的研究（1）THP-1细胞CXCR7表达水平为69.05±3.04%，HL-60细胞CXCR7表达水平为20.17±1.53%，Jurkat细胞CXCR7表达水平为3.41±2.46%。（2）THP-1细胞CXCR7表达高于HL-60细胞（P<0.01），而HL-60细胞CXCR7表达又明显高于Jurkat细胞（P<0.01）。3．11G8阻抑CXCR7对急性白血病细胞株THP-1体外增殖及黏附的影响（1）成功建立骨髓基质细胞与白血病THP-1细胞株共培养模型，基质细胞及THP-1细胞生长良好。（2）在培养48小时内细胞增殖不明显，各组THP-1细胞生长曲线变化趋势类似；48小时之后进入对数生长期。处于对数生长期的两组THP-1细胞增殖速度相比较，两条生长曲线上升幅度不一，对照组曲线上升幅度明显高于实验组，表明11G8处理后THP-1细胞增殖速度明显减弱（P<0.05）。（3）培养24小时两组THP-1细胞黏附率显示，对照组中THP-1细胞黏附率为(39.16±5.33)%，而实验组中THP-1细胞黏附率仅为(14.24±3.70)%，明显低于对照组(P<0.05)。结论：1．CXCR7在急性髓系白血病组骨髓标本中高表达，且均高于急性淋巴细胞白血病组和正常组，提示CXCR7可能与急性髓系白血病的发生和发展有密切联系。2．CXCR7在THP-1细胞和HL-60细胞中的表达均高于Jurkat细胞，为后续进一步细胞实验奠定基础。3．通过抗CXCR7单克隆抗体11G8阻抑CXCR7在THP-1细胞中的表达后，致使THP-1细胞的增殖能力大幅度减弱，对骨髓基质细胞的黏附能力也明显下降，提示CXCR7表达可能在AML白血病细胞的增殖及黏附等方面具有重要作用。