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目的:研究阳和平喘颗粒对慢性哮喘模型大鼠气道重塑及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:将雄性、清洁级SD大鼠50只采用随机数字表法分成正常组、模型组、阳和平喘组、抑制剂组和地塞米松组,每组各10只。采用卵清蛋白联合氢氧化铝多点注射致敏及卵清蛋白雾化激发法构建慢性哮喘大鼠模型,并自实验第20天给予药物干预6周。阳和平喘组给予阳和平喘颗粒(7.74 g/kg,qd)灌胃,地塞米松组给予地塞米松(0.125 mg/kg,qd)灌胃,抑制剂组给予XAV939(1.75 mg/kg,qod)腹腔注射。观察记录各组大鼠精神、活动、毛色及死亡等情况;HE染色观察大鼠肺组织病理学改变;Masson染色观察大鼠肺组织气道上皮下胶原纤维沉积情况;ELISA检测血清总Ig E、OVA-s Ig E、PDGF、TGF-β1水平;Western blot检测肺组织β-catenin、Axin、Cyclin D1蛋白表达;RT-q PCR检测肺组织Wnt-3a、Wnt-5a、β-catenin、Axin、Cyclin D1 m RNA表达水平。结果:1.各组大鼠一般情况:正常组大鼠生理盐水雾化时稍有躁动,雾化后活动如常,精神及活动良好,被毛顺滑有光泽。造模各组大鼠在卵清蛋白雾化激发时有不同程度的躁动,激发后均静卧、少动。模型组大鼠激发反应更为明显,后期呼吸音明显增粗,渐可闻及痰鸣音,精神状态一般,毛色与正常组基本一致,体重未见明显下降。阳和平喘组及抑制剂组大鼠精神及活动良好,毛色较正常组稍黄,体重较模型组稍低。地塞米松组大鼠干预后期精神明显转差,活动减少,毛色萎黄,体重明显低于其他各组。地塞米松组大鼠在干预后期死亡3只,其余各组无死亡。2.与正常组相比,模型组大鼠气道及周围组织见明显炎性细胞浸润;气道壁总厚度、气道平滑肌厚度、气道上皮下胶原纤维沉积均显著增加(P<0.01)。与模型组相比,阳和平喘组、抑制剂组、地塞米松组大鼠气道炎性浸润情况明显减轻;气道壁总厚度、气道平滑肌厚度、气道上皮下胶原纤维沉积均明显减少(P<0.05)。阳和平喘组、抑制剂组和地塞米松组之间无差异(P>0.05)。3.与正常组相比,模型组大鼠血清总Ig E、OVA-s Ig E、PDGF、TGF-β1水平显著增加(P<0.01);与模型组相比,阳和平喘组、抑制剂组、地塞米松组大鼠血清总Ig E、OVA-s Ig E、PDGF、TGF-β1水平均显著下降(P<0.01);阳和平喘组、抑制剂组和地塞米松组之间无差异(P>0.05)。4.与正常组相比,模型组大鼠肺组织Axin蛋白表达显著降低(P<0.01),β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组相比,阳和平喘组、抑制剂组大鼠Axin蛋白表达均显著增加(P<0.01),β-catenin、Cyclin D1蛋白表达则明显减少(P<0.05)。阳和平喘组与抑制剂组β-catenin、Axin、Cyclin D1蛋白表达均无差异(P>0.05)。5.与正常组相比,模型组大鼠肺组织Wnt-3a、Wnt-5a、β-catenin、Cyclin D1m RNA表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组相比,阳和平喘组、抑制剂组大鼠Wnt-3a、Wnt-5a、β-catenin、Cyclin D1 m RNA表达水平均明显下降(P<0.05)。阳和平喘组与抑制剂组之间均无差异(P>0.05)。结论:1.阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘模型大鼠肺组织气道重塑等病理学改变。2.阳和平喘颗粒可以调节慢性哮喘模型大鼠血清细胞因子PDGF、TGF-β1水平,干预慢性哮喘模型大鼠气道重塑。3.阳和平喘颗粒可以调控慢性哮喘模型大鼠肺组织Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达及基因水平。4.阳和平喘颗粒对慢性哮喘模型大鼠气道重塑及细胞因子PDGF、TGF-β1的干预作用可能是通过对Wnt/β-catenin信号通路的调控达到的。