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目的:研究JAK/STAT信号通路在肠道病毒71型(EV71)感染THP-1细胞中的作用机制,阐明EV71感染THP-1细胞后JAK/STAT信号通路关键蛋白的变化,为抗病毒药物的研发提供新的途径和思路。方法:人横纹肌肉瘤(RD)细胞扩增EV71,采用Reed-Muench测定病毒滴度。采用实时荧光定量(real-time q RT-PCR)法检测EV71感染人单核巨噬细胞(THP-1)后4种干扰素刺激基因ISG15、ISG56、OAS和MXA的m RNA水平和IFN-β的产生,观察IFN-β1a(1000u/ml)和IFN-α2b(1000u/ml)对EV71感染及复制的作用,并采用Western blot分析JAK1、TYK2、IFNAR及转录因子STAT1和STAT2磷酸化水平,以及JAK/STAT信号通路转录因子STAT1抑制剂Fludarabine(20μM)和慢病毒介导的sh RNA-STAT1沉默对4种干扰素刺激基因及EV71/VP1表达水平的影响。结果:EV71感染THP-1细胞后,IFN-βm RNA的相对表达量上调,并刺激了MXA、OAS1和ISG56 m RNA的表达及JAK1、TYK2及STAT1的磷酸化水平。与EV71感染组相比,EV71感染的THP-1细胞经Ⅰ型干扰素(IFN-α2b和IFN-β1a)处理后JAK1、TYK2及STAT1磷酸化水平明显上调,而IFNAR未见明显变化,并抑制EV71复制。THP-1细胞经STAT1抑制剂Fludarabine(20μM)处理后,STAT1总蛋白及其磷酸化水平表达下降,MXA、OAS1和ISG56m RNA表达量及EV71/VP1蛋白的表达水平降低。慢病毒介导的sh RNA-STAT1沉默也出现相似的结果。结论:EV71感染可促进THP-1细胞内JAK/STAT信号通路的活化,并激发机体固有免疫应答。