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目的：考察甘草总黄酮(TFRG)及成分抗炎作用机制及干预乳腺癌炎性肿瘤微环境的机制。 方法：应用溶剂萃取和大孔树脂富集纯化制备TFRG，用紫外分光光度法及高效液相色谱法对总黄酮进行定量和质量控制。在抗炎方面：IFN-γ和LPS协同诱导细胞炎症模型；Greiss反应法测定TFRG及黄酮类单体对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响：FRAP法测定总抗氧化能力；RT-PCR法考察TFRG及异甘草素对细胞内诱导型一氧化氮合酶iNOS、COX-2、IL-1β，IL-6，PPAR-γmRNA的影响；Western blot法考察TFRG及异甘草素对细胞iNOS、COX-2及MAPK信号转导通路的影响。在干预乳腺癌肿瘤微环境方面：体外采用MTT实验考察TFRG及异甘草素对MDA-MB-231人源乳腺癌细胞的抗增殖作用，细胞集落实验考察药物对MDA-MB-231细胞的集落生长的影响，RT-PCR实验考察以上样品对MDA-MB-231细胞中iNOS、COX-2、IL-1β、IL-6、VEGF、MMP9mRNA的影响，Western blot考察药物对MDA-MB-231细胞中iNOS、COX-2及JAK/STAT3通路的影响。体内采用裸鼠荷瘤模型，考察TFRG对瘤体积的影响，RT-PCR实验考察药物对裸鼠瘤及癌旁组织中iNOS、COX-2、IL-1β、IL-6、VEGF、MMP9mRNA的影响，Western blot考察药物对裸鼠瘤及癌旁组织中iNOS、COX-2及JAK2/STAT3通路的影响。 结果：经紫外分光光度计和高效液相色谱仪检测，甘草乙酸乙酯提取物经大孔树脂富集的甘草总黄酮，黄酮类成分占58.11％，3％甘草苷，0.71％异甘草素。抗炎方面，甘草总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐和前列腺素(PGE2)的含量，对正常巨噬细胞无细胞毒作用，且总抗氧化能力也强于其他提取物；TFRG抑制iNOS、IL-6mRNA并提高PPAR-γ基因水平，抑制iNOS、COX-2的蛋白表达和ERK蛋白磷酸化水平的表达；甘草黄酮类单体异甘草素能抑制iNOS/NO、COX-2/PGE2的产生和IL-1β、IL-6的基因表达，还能上调PPARγ的基因表达。干预乳腺癌肿瘤微环境方面，对肿瘤细胞株而言，甘草总黄酮呈剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖，IC50为90.18μg/ml，并抑制MDA-MB-231细胞的集落生长。TFRG能抑制MDA-MB-231细胞中高表达的炎症靶向因子iNOS、COX-2、IL-6mRNA的表达，抑制p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达。异甘草素仅抑制iNOS、IL-6mRNA和STAT3的磷酸化蛋白表达。在乳腺癌小鼠荷瘤模型中，TFRG可抑制乳腺癌瘤体积，抑制癌组织中iNOS、IL-6、MMP9的基因水平表达和COX-2蛋白表达水平。TFRG100剂量组明显抑制荷瘤裸鼠体内癌旁组织的COX-2基因和蛋白表达，VEGF、MMP9的基因表达水平，并抑制iNOS蛋白表达(P<0.05)。 结论：活性导向的分离提示乙酸乙酯部位是甘草抗炎活性组分之一，由此活性组分富集的到的TFRG呈剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量，部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制iNOS和COX-2基因和蛋白的表达而达到抗炎效果，TFRG还通过抑制JAK/STAT通路的活化抑制乳腺癌肿瘤生长，通过抑制肿瘤微环境中癌及癌旁组织的炎性因子表达而发挥抑癌抗癌的作用。其中异甘草素为TFRG部分抗炎抗肿瘤的物质基础。