目的:检测局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κBp65的表达变化,以探讨胃黏膜损伤与脑缺血的关系。　　 方法:健康Wistar♂大鼠,体重(250±20)g,用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,将其随机分为4组:假手术组、脑缺血2h组、脑缺血4h组、脑缺血24h组。各模型组大鼠断头取脑,做2mm的连续冠状切片进行TTC染色,观察脑梗死情况,作为判断模型成功的标准之一。大鼠供水禁食24h后用10％的水合氯醛溶液按0.3g kg-1腹腔注射麻醉,于剑突下沿腹白线开一2.5厘米切口,提起胃,在幽门与十二指肠结合部穿缝线备用。模型组大鼠栓塞大脑中动脉后,将幽门与十二指肠结合部的备用缝线结扎并开始计时,分别于2h,4h及24h小时后收集胃液。假手术组模拟大脑中动脉栓塞操作后将幽门与十二指肠结合部的备用缝线结扎并开始计时,收集胃液,离心取上清,分别做胃酸度测定及胃蛋白酶活性测定。各组大鼠分别在相应时间点于冰块上取胃窦组织,用预冷的PBS液洗去残血并将其剪成1cm大小,4％多聚甲醛4℃固定12-24h,梯度酒精脱水,二甲苯透明,石蜡包埋。石蜡切片4um,摊片52℃,60℃过夜,37℃保存备用。苏木素-伊红染色,光镜下观察胃黏膜的病理变化。采用免疫组织化学的方法,检测胃黏膜组织中TNF-α和NF-kV p65表达的改变。实验数据以均数±标准差((x)±s)表示,使用SPSS11.5统计软件包进行t检验分析,P＜0.05认为差异有统计学意义。用Excel软件做图。　　 结果:模型鼠脑组织经TTC染色后,梗死区呈现白色,而未梗死区呈现红色。梗塞率随大脑中动脉栓塞时间的延长而升高。与假手术组相比,脑缺血2h对大鼠胃酸及胃蛋白酶活性并未有影响,而缺血4h后PH明显增大,胃蛋白酶活性明显降低。光镜结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整,细胞状态良好,无明显改变;脑缺血2h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润;脑缺血4h组较重,胃黏膜层有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现;脑缺血24h组,损伤有所恢复,但并未恢复至正常水平。免疫组织化学结果显示,与假手术组相比,脑缺血后2h、4h、24h胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均增高(p＜0.01),尤以缺血后4h表达水平最高。　　 结论:大鼠大脑中动脉栓塞后胃黏膜屏障功能受损。大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜损伤可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关。