青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的多因素、进展性神经退化疾病。视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell，RGCs)进行性丧失是其共同的病理改变。眼内压的升高是青光眼最为显著的危险因素，因此，当前大部分的治疗都是围绕降低眼内压来开展的。然而，眼压控制良好的青光眼患者仍然会发生视野缺损的恶化和RGCs的死亡。因此，需要一种附加的治疗已经得到了广泛的认可。　　 随着青光眼视神经损伤动物模型研究领域的飞速发展，我们对青光眼的病理过程的认识也在不断提高。视神经保护药物的作用在这些实验基础上表现出越来越多的优越性，神经生长因子(nerve growth factor，NGF)作为一种重要的生物活性分子广泛作用于中枢和周围的神经元。近年来青光眼动物模型研究已经证实，外源性NGF与其受体结合一方面可以通过清除氧自由基，阻止谷氨酸引起的兴奋性毒作用以及稳定细胞内Ga2+浓度抑制RGCs凋亡；另一方面通过激活不同的信号传导通路，促进RGCs及轴突的发育和损伤后再生。本研究拟通过观察神经生长因子(NGF)对原发性闭角型青光眼患者血浆内皮素(endothelin，ET)、血清一氧化氮(nitric oxide，NO)、视力、眼压、视野、视觉电生理(visual evokedpotential，VEP)等指标的影响，进一步探讨其作用机制，为青光眼临床预防和治疗工作提供新的思路。　　 本研究选择2008年12月至2009年10月间，在郑州大学第一附属医院眼科检查，临床确诊为原发性闭角型青光眼，住院后行小梁切除术治疗的患者。符合上述标准共56例(56眼)。56例病例中，男性24例，女性32例，年龄41～68岁，中位年龄54.3±7.97。其中8例双眼均行手术患者，取术后矫正视力较好眼为观察眼。随机分为NGF治疗组29例(29眼)与甲钴胺对照组27例(27眼)。治疗组术后给予注射用鼠神经生长因子治疗，对照组术后常规口服甲钴胺片。测定各组治疗前、后及1月后复查的视力、眼压、视野、视觉诱发电位(VEP)指标、血浆ET-1和血清NO水平。　　 所有数据用均数±标准差表示，数据统计分析由SPSS17.0软件完成。对于组内比较采用t检验，同期组间比较采用单因素方差分析。计数资料采用X2检验。取α=0.05为检验水准，以P<0.05为差异具有统计学意义。　　 结果：　　 1.NGF组患者治疗前、后及复查时的视力与同期对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)，1m复查视力较治疗前显著增加(P<0.05)。　　 2.NGF组患者治疗前、后及复查的眼压与同期对照组对比差异均无统计学意义(P>0.05)。　　 3.NGF组患者治疗后及复查视野MS、P100振幅、血清NO水平均较同期对照组显著增加(P<0.05)，视野MD、P100潜伏期和血浆ET-1水平显著低于同期对照组(P<0.05)。　　 结论：　　 1.对于眼压控制良好的青光眼患者，NGF可以促进部分视神经功能的恢复。　　 2.NGF可能存在一种长效机制，在复查时视野、视力、电生理参数的改善仍在持续。　　 3.NGF对青光眼患者的眼压无明显影响。　　 4.NGF视神经保护机制可能与其对ET/NO的影响有关。