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目的:明确人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1,GS-Rg1）影响血管内皮细胞（endothelial cells,ECs）与血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）之间外泌体介导的信息传递而抑制VSMCs表型转化、增殖作用;并探讨GS-Rg1干预的血管ECs外泌体抑制VSMCs表型转化、增殖,促进血管修复的作用机制。方法:（1）VSMCs和人脐静脉ECs（HUVECs）培养与鉴定:观察细胞生长形态,采用免疫荧光技术分别对VSMCs的表面标志α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和HUVECs的表面标志v WF进行检测。（2）不同浓度GS-Rg1对HUVECs细胞活力和分泌功能的影响,分为4组:正常对照组、GSRg1（1、5、10μM）组,GS-Rg1作用于HUVECs 48 h后,通过CCK8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养的细胞上清液中相关细胞因子,包括内皮素-1（endothelin,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、血管紧张素II（angiotensinⅡ,AngⅡ）的含量变化。（3）运用超滤法结合外泌体提取试剂盒法提取HUVECs外泌体（HUVEC-Exos）,透射电镜观察HUVEC-Exos的形态,纳米颗粒跟踪分析仪（nanoparticle tracking analysis,NTA）检测HUVECExos的粒径范围,蛋白质免疫印迹法（western blot,WB）检测HUVEC-Exos特异性表面标志蛋白CD9、CD63、CD81及TSG101的表达。（4）采用CCK8法摸索血小板衍生生长因子（PDGF-BB）诱导VSMCs异常增殖浓度。（5）HUVEC-Exos对VSMCs表型转化和增殖影响的实验。分为7组:正常对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+HUVEC-Exos空白组、GS-Rg1（1、5、10μM）干预HUVEC-Exos组、PDGF-BB+GS-Rg1（10μM）组,PDGF-BB浓度均为20ng/m L,干预48 h后,CCK8检测细胞活力、流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测VSMCs的增殖指数、采用WB法检测VSMCs表型特异性蛋白的表达,包括合成型标志骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、胚胎型肌球蛋白重链（non-muscle myosin heavy chain isoform-B,Smemb）和细胞视黄醇结合蛋白-1（cellular retinol binding protein-1,CRBP-1）,收缩型标志α-SMA、肌球蛋白重链（smooth muscle myosin heavy chain,SM-MHC）和Smoothelin-B。PKH67标记HUVEC-Exos,激光共聚焦显微镜下观察VSMCs对HUVEC-Exos的内吞情况。（6）对HUVEC-Exos进行高通量测序和生物学信息分析,并进行q PCR验证;探索GS-Rg1干预的HUVEC-Exos差异表达mi RNA,并进行靶点预测和双荧光素酶报告基因的功能验证。结果:（1）VSMCs的表面标志蛋白α-SMA和HUVECs的表面标志蛋白v WF的表达均呈阳性,且细胞纯度为100%;（2）GS-Rg1对HUVECs细胞活力无明显影响,对HUVECs分泌的ET-1、Ang-II及NO无影响;（3）提取的HUVECExos在透射电镜下形态呈一侧凹陷的茶托样结构,粒径范围在30-200 nm之间,外泌体标志蛋白CD9、CD63、CD81、TSG101的表达均呈阳性;（4）20ng/m L的PDGF-BB成功诱导VSMCs异常增殖。（5）GS-Rg1（1、5、10μM）干预的HUVEC-Exos均不同程度地降低PDGF-BB诱导的VSMCs的细胞活力（P＜0.05）,明显降低VSMCs的增殖指数（P＜0.01）;抑制PDGF-BB诱导的VSMCs表型转化,降低合成型标志蛋白OPN、Smemb、CRBP-1的表达,而增加收缩型标志蛋白α-SMA、SM-MHC、Smoothelin-B的表达,并且发现HUVEC-Exos可被VSMCs内吞,并存在于细胞核周围。（6）高通量测序结果发现GS-Rg1干预后的HUVEC-Exos的mi RNA表达存在差异,韦恩图显示有97个差异表达的mi RNA,统计分析后发现10个mi RNA差异具有统计学意义,其中3个升高,7个降低;10个差异表达mi RNA,排除5个小鼠源表达（mmu-）,2个未知物种表达（PC-）的mi RNAs,对3个人源（has-）表达的has-mi R-7977、has-mi R-10400和has-mi R-142进行了GS-Rg1干预的HUVEC-Exos和GS-Rg1干预的HUVEC-Exos作用于VSMCs的PCR验证,发现只有has-mi R-7977的验证结果与测序结果一致,不仅在GS-Rg1干预的HUVEC-Exos中表达明显升高,同时在GS-Rg1干预的HUVEC-Exos作用的VSMCs中高表达。（7）CCK8结果显示转染mi R-7977 mimic能显著降低由PDGF-BB诱导的VSMCs的增殖（P＜0.01）,通过靶基因预测并结合文献得到靶基因MAPK13,并且双荧光素酶报告基因结果显示mi R-7977能够靶向抑制MAPK13的表达。结论:GS-Rg1通过干预HUVEC-Exos可抑制PDGF-BB诱导的VSMCs的异常增殖和表型转化;其机制是GS-Rg1干预的HUVEC-Exos递送升高的has-mi R-7977被VSMCs内吞,并靶向抑制MAPK13基因,抑制VSMCs的增殖,但这一机制有待进一步验证。