白血病属于造血系统一种常见的恶性肿瘤，流行病学调查结果显示其发病率占恶性肿瘤总发病率的5%。发生机制为：造血干、祖细胞出现恶性改变，使分化、成熟能力丧失，导致在不同的造血阶段出现细胞阻滞，最终形成的一组异质性造血系统恶性肿瘤。探索对其有效的疗法一直是科学工作者关注的焦点。1969年发现顺铂有显著的抗癌活性后，金属抗肿瘤药物在临床上得到了广泛的关注，并开展了大量的研究，此后又相继出现了砷类、汞类、钌类、钛类、镓类等金属抗肿瘤药物。自古以来砷的硫化物被用作颜料和杀虫剂、灭鼠药，砷亦可用于恶疮。中医中有记载汞功用主治杀虫，攻毒，治疥痹，梅毒，恶疮，痔瘘。自砷对白血病进行治疗的临床疗效得到证实，使金属治疗在白血病的治疗研究获得了重要突破。汞与砷的功效略相似，故此，我们预测，汞亦可成为抗白血病的药物，前期我们的课题组已有研究证实甲基汞对白血病K562及NB4白血病细胞有增殖抑制作用，国外也有研究发现，氯化汞（MC）在对白血病HL-60细胞有抑制其增殖的作用且线粒体可作为其靶点。上述的诸多研究使我们产生一个新的想法，MC可能通过利用细胞周期和线粒体的多药物靶点机制产生促白血病细胞凋亡作用，在发病率、复发率高且治愈率差的白血病治疗中予以应用，为白血病治疗找出更有效的治疗手段。目的：研究MC体外对APL（人急性粒细胞性白血病细胞株）NB4及CML（人慢性髓性白血病细胞株）K562系细胞系的抑制作用，分析MC对两种白血病细胞的影响，对MC抑制白血病细胞增殖的机制进行探讨，为氯化汞作为一种新型的治疗恶性肿瘤药物提供理论基础和实验依据。开辟汞化合物用于治疗恶性肿瘤的药物新途径。方法：采用MTT法检测MC作用于APL（人急性粒细胞性白血病细胞株）NB4及CML（人慢性髓性白血病细胞株）K562细胞增殖的抑制作用；应用流式细胞仪检测MC对上述细胞周期的影响以及诱导凋亡作用进行检测；应用免疫印迹法检测MC对上述细胞Bcl-2、Bax、Cty-C、Caspase-3蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示NB4细胞在于浓度为5μM的MC接触6h之后，生存率下降，在与浓度为40μM的MC接触24h后，生存率为20.53%，与阴性对照组比较有明显差异（p＜0.01）。K562细胞在与浓度为20μM的MC接触12h后，存活率有所下降；与浓度为40μM的MC接触24后存活率已经下降至33.54%，与阴性对照组比较差异显著（p＜0.01）。提示MC能抑制细胞K562和NB4细胞系的增殖，并呈时间和浓度依赖性；MC可促进K562及NB4白血病细胞系凋亡，并呈浓度依赖性（p＜0.05）；经流式细胞仪对NB4和K562细胞分别接触MC24h的细胞周期进行检测，结果发现，随着MC剂量的不断增加，G2-M期、 G0-G1期比例均出现不同程度的上升，而S期比例则是随着MC剂量的增加而逐渐减少，表现出显著的剂量反应依赖性。NB4细胞接触浓度为5μM的MC后24h，G2-M期比例25.42±0.39%与阴性对照组12.64±0.92%比较有显著差别（p＜0.05）。NB4细胞接触浓度为10μM的MC后24h，G0-G1期比例52.0±62.08%与阴性对照组36.43±1.51%比较有显著差别（p＜0.05）。NB4细胞接触浓度为5μM的MC后24h，S期比例30.35±1.98%与阴性对照组50.92±2.2%比较有显著差别（p＜0.05）；MC作用于K562细胞周期检测，提示G2/M期百分比增多（p＜0.05），同时S期百分比逐渐减少（p＜0.05），而G0/G1期百分比没有明显的变化。提示MC抑制K562细胞周期的作用不及对NB4细胞周期的抑制作用；NB4及K562两种细胞接触MC24h，随剂量的不断增加，NB4及K562细胞中Bcl-2的表达逐渐减弱，但Bax的表达则呈现逐渐增强的趋势，caspase-3的表达逐渐增强，Cyt-C的表达逐渐增强，提示MC可以使促凋亡蛋白的含量得以增加，并对NB4及K562白血病细胞的凋亡产生促进作用。结论：MC可诱导NB4和K562白血病细胞凋亡，抑制两种白血病细胞增殖，阻滞两种白血病细胞周期，使S期细胞明显减少，改变培养NB4细胞24h的凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cty-C的表达。通过对MC作用于白血病细胞机制的深入研究，可以考虑将MC用于白血病的辅助化疗。