氨基胍对大鼠脑缺血—再灌流保护作用的研究

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目的:脑保护治疗是脑缺血-再灌流损伤后最重要的治疗措施之一.已有证据表明大脑中动脉缺血-再灌流后12小时到7天缺血区有诱一型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并产生大量的一氧化氮对脑组织有明显的神经毒性作用,促进缺血-再灌流损伤.氨在胍(AG)是iNOS选择抑制剂,可以提高缺血脑组织对缺血及再灌流损伤的耐受力,缩小梗塞体积,保护半暗区.用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血-再灌流模型,观察AG对脑梗塞体积、脑匀浆一氧化氮含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑病理组织学(光镜、电镜检查)的影响,探讨AG对脑缺血-再灌流保护作用的机制.结论:实验表明,AG(100mg/kg ip bid),可以选择性抑制iNOS活性,降低神经毒性NO的含量,具有神经保护作用.AG的神经保护作用是时间依赖性的,只在IR24h后才发挥.此项研究为AG治疗缺血性座中提供了基础依据.
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