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目的本研究目的在于通过免疫组织化学法检测宫腔粘连患者子宫内膜组织中血小板源性生长因子-AA(platelet-derived growth factor,PDGF-AA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphoric extracellular signal-regulated kinas1/2,p-ERK1/2)的表达情况,探讨PDGF-AA和p-ERK1/2在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)发病中可能的作用机制,从而为临床上改善IUA患者的治疗效果和对有高危因素的育龄期女性预防IUA的发生提供理论依据。方法研究方法为病例对照研究。选择2015年3月至2016年3月因IUA于我院宫腔镜中心住院行宫腔粘连分离术的患者80例为研究组,采用AFS评分法作为分类标准,其中诊断为轻度宫腔粘连的患者为22例,中度宫腔粘连的患者为30例,重度宫腔粘连的患者为28例;选择同期无孕产史的慢性输卵管炎且病理提示子宫内膜无病变的非IUA患者30例为对照组。两组患者的年龄均为20—40岁。收集两组患者的子宫内膜组织,通过免疫组织化学法检测内膜组织中PDGF-AA和p-ERK1/2的表达情况,应用卡方检验、Kruskal-Wallis秩和检验统计学方法比较研究组与对照组子宫内膜组织中PDGF-AA和p-ERK1/2含量表达有无差异。结果1、PDGF-AA在子宫内膜组织中的表达情况:通过免疫组化检测方法,研究组总阳性表达率为92.5%(74/80),明显高于对照组16.7%(5/30),差异具有统计学意义(P<0.001);研究组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为36.3%(29/80)、31.3%(25/80)、25.0%(20/80),对照组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为13.3%(4/30)、3.3%(1/30)、0%(0/30),研究组与对照组阳性程度的表达差异具有统计学意义(P<0.001)。PDGF-AA在轻、中、重度的宫腔粘连组强阳性率分别为0%(0/22)、13.3%(4/30)、57.1%(16/28),经卡方检验比较差异具有统计学意义(P<0.001),即随着宫腔粘连程度的增加,PDGF-AA在子宫内膜组织中的表达随之增强。2、p-ERK1/2在子宫内膜组织中的表达情况:通过免疫组化检测方法,研究组总阳性表达率为95.0%(76/80),明显高于对照组26.7%(8/30),两组总阳性表达率差异具有统计学意义(P<0.001);并且研究组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为37.5%(30/80)、30.0%(24/80)、27.5%(22/80),对照组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为16.7%(5/30)、10.0%(3/30)、0%(0/30),研究组与对照组阳性程度的表达差异具有统计学意义(P<0.001)。p-ERK1/2在轻、中、重度的宫腔粘连组强阳性率分别为0%(0/22)、20.0%(6/30)、71.4%(20/28),经卡方检验比较差异具有统计学意义(P<0.001),即随着宫腔粘连程度的增加,p-ERK1/2在子宫内膜组织中的表达随之增强。3、经过相关性分析可得,宫腔粘连患者的子宫内膜组织中,p-ERK1/2的表达与PDGF-AA的表达是密切相关的(Kappa=0.767,P=0.000)。2、p-ERK1/2在子宫内膜组织中的表达情况:通过免疫组化检测方法,研究组总阳性表达率为95.0%(76/80),明显高于对照组26.7%(8/30),两组总阳性表达率差异具有统计学意义(P<0.001);并且研究组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为37.5%(30/80)、30.0%(24/80)、27.5%(22/80),对照组中弱阳性(+)、阳性(++)、强阳性(+++)占总体比例分别为16.7%(5/30)、10.0%(3/30)、0%(0/30),研究组与对照组阳性程度的表达差异具有统计学意义(P<0.001)。p-ERK1/2在轻、中、重度的宫腔粘连组强阳性率分别为0%(0/22)、20.0%(6/30)、71.4%(20/28),经卡方检验比较差异具有统计学意义(P<0.001),即随着宫腔粘连程度的增加,p-ERK1/2在子宫内膜组织中的表达随之增强。3、经过相关性分析可得,宫腔粘连患者的子宫内膜组织中,p-ERK1/2的表达与PDGF-AA的表达是密切相关的(Kappa=0.767,P=0.000)。结论结论1、PDGF-AA、p-ERK1/2的表达增强可能与宫腔粘连的发生有关。2、随着粘连程度的加重,PDGF-AA、p-ERK1/2在子宫内膜中的表达水平亦随之增高,可能与宫腔粘连的发展有关。3、PDGF-AA、p-ERK1/2可能通过相互作用共同参与了宫腔粘连的形成。1、PDGF-AA、p-ERK1/2的表达增强可能与宫腔粘连的发生有关。2、随着粘连程度的加重,PDGF-AA、p-ERK1/2在子宫内膜中的表达水平亦随之增高,可能与宫腔粘连的发展有关。3、PDGF-AA、p-ERK1/2可能通过相互作用共同参与了宫腔粘连的形成。