目的：目前对于挥发性麻醉药后处理的实验研究绝大多数是在正常动物模型上进行的,而临床上面临心肌缺血的病人常常存在着其他的病理状态,例如高胆固醇血症等。因此本研究针对高胆固醇血症的动物进行七氟烷后处理的研究。虽然最近研究显示MG53蛋白在心肌保护中具有十分重要的作用,但是在七氟烷后处理介导的心肌保护中,研究甚少,所以本研究结合上述高胆固醇血症探讨了MG53在七氟烷后处理心肌保护中的作用。方法：应用Langendorff系统,离体心脏经受了40min全心缺血120min再灌注,七氟烷后处理寄给予2.5%(v/v)10min于再灌注最初的10min。观察指标为左室的血流动力学数据、心肌梗死面积和MG53的表达。在正常和高胆固醇血症在体大鼠心脏缺血再灌注模型上,经历30min的局部缺血和2h的复灌,同时给予了七氟烷后处理、缺血后处理以及SB216763(GSK的抑制剂)。观察指标为左室的血流动力学数据、心肌梗死面积、凋亡,MG53, PI3K-p85, p-Akt, p-ERK1/2和P-GSK3β的表达。结果：对于离体心脏研究,七氟烷后处理相比于缺血再灌注对照组,明显改善了血流动力学参数,增加了MG53的表达(P<0.01)。对于在体心脏研究,对于正常大鼠心脏,七氟烷后处理和缺血后处理都有心肌保护作用,而对于高胆固醇血症组大鼠心肌经历缺血再灌注后相比于正常组,有更大心肌梗死面积和更多的凋亡细胞。SB216763对高胆固醇血症组大鼠心肌也有保护作用(P<0.05),而七氟烷后处理和缺血后处理没有作用。七氟烷后处理和缺血后处理诱导MG53,PI3K-p85, p-Akt, p-ERKl/2和p-GSK3β表达的增加,但是对高胆固醇血症组大鼠心肌却没有此项效应。结论：总之,本实验证明MG53参与了七氟烷后处理介导的心肌保护作用,同时发现高胆固醇血症阻碍了RISK信号通路的磷酸化,从而导致GSK-3β去磷酸化最终取消了七氟醚诱导的心肌保护作用。本研究初步表明在高脂血症的个体直接抑制GSK3β可能是一个潜在的防治心肌缺血再灌注损伤的新方法。