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目的:通过动物实验,观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠心肌组织形态学的病理改变和心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、其组织抑制剂(TIMP-1)及调节因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,以阐释益气活血方干预心梗后左室重构的分子机制,为临床应用提供实验依据。 方法:本实验采用结扎Wistar雄性大鼠左冠状动脉主干,建立心梗后左室重构动物模型,随机分为五组,分别为模型组、益气活血大剂量组(以后简称大剂量组)、益气活血小剂量组(简称小剂量组)和卡托普利片西药组(简称西药组),另设假手术组,药物干预6周,观察大鼠的一般状况及左心室质量指数;并通过免疫组化染色SP法,检测心肌MMP-1、TIMP-1的表达;通过放免法检测血清TNF-α、IL-1β的含量。 结果:(1)各组大鼠一般状况及死亡率:大剂量组和西药组能明显改善大鼠一般状况,降低大鼠死亡率,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。(2)大鼠左心室质量与体重比值:模型组大鼠较假手术组相比比值明显增大(P<0.05);大剂量组与模型组比较有意义(P<0.05),与西药组作用相似(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05);(3)大鼠心梗边缘区MMP-1及TIMP-1表达:大、小剂量组和西药组MMP-1表达较模型组有显著降低,且有显著差异(P<0.05);其中大剂量组与西药组比较作用相似;大鼠心梗边缘区药物干预组的TIMP-1表达均高于模型组,有统计学意义(P<0.05)。(4)大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量:模型组与假手术组比较有显著差异性(P<0.05),大剂量组、西药组、小剂量组与假手术组、模型组比较有显著差异(P<0.05),而大剂量组和西药组作用相似(P>0.05)。 结论:益气活血方大剂量组能够改善心梗后左室重构模型大鼠一般状况,降低死亡率;能够减轻心肌组织病理损伤,抑制心肌MMP-1、IL-1β、TNF-α的表达,具有干预实验性心梗后大鼠左室重构,防治心梗后心力衰竭的作用机制之一。