目的：梗阻性黄疸(以下简称梗黄)，是由于各种原因造成胆汁无法通过正常途径排泄入肠道，大量胆汁淤积于肝脏，同时破坏胆道结构，使胆汁逆流入血，从而对机体造成严重损害的症侯群。梗黄时肝脏成为最先受损的器官，并最终导致心、脑、肾等重要器官功能不全及多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。 本实验通过结扎离断大鼠胆总管，构建梗黄大鼠模型，检测PPARs、NF-kB和SOD在肝脏中的表达，明确它们与梗黄时肝脏损害的关系及意义，为进一步阐明梗黄时肝脏损害的分子机制，寻找对抗该损害新的治疗途径奠定基础。 方法：选取成年雄性SD大鼠120只，随机分为四组：假手术(sham)7天组、胆道结扎(bile duct ligation，BDL)7天组、假手术19天组和胆道结扎19天组，每组30只。结扎并离断胆总管构建梗黄大鼠模型。各组大鼠分别于第7天和第19天处死，检测血清中总胆红素(total bilirubin，TB)、直接胆红素(direct bilirubin，DB)和谷丙转氨酶(alanineaminotransferase，ALT)，肝脏组织行HE病理切片检查明确黄疸及肝损伤情况。肝脏组织匀浆后应用SOD测定试剂盒检测肝脏组织中总SOD和CuZn-SOD活力。通过RT-PCR方法，以β-actin为内参，检测PPARs在肝脏中的mRNA水平。同时采用免疫组织化学方法检测PPARs及NF-kB在肝脏中的表达。 结论：梗黄大鼠肝脏中，PPARs在基因水平和蛋白水平均受到抑制，且随梗阻时间延长而加重。PPARs可能为SOD及NF-kB的上游关键调控因子，在梗黄肝脏对SOD正性调节表达作用减弱，下调SOD表达，并通过对NF-κB的负性调节作用减弱，加重脂质过氧化损伤及炎性反应，导致梗黄时肝脏损害的发生。这可能是梗黄肝脏损害的主要分子调节机制之一。