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流行病学研究表明阿司匹林可以减少大肠癌的发病。动物实验和体外细胞培养也提示阿司匹林能够抑制结肠癌细胞株的生长增殖,并普遍认为是通过抑制环氧合酶-2(COX-2)活性而发挥抗肿瘤作用。然而并非所有结肠肿瘤均表达COX-2,阿司匹林对缺乏COX-2表达的肿瘤细胞的作用机制如何目前研究较少。有研究显示,在COX-2阴性的结肠癌细胞中,阿司匹林可能通过激活p38MAPK信号通路来抑制结肠癌增殖。SOX基因家族是近些年来在动物中发现的一类编码转录因子的基因家族,其产物具有一个HMG domain保守区,参与诸如性别决定、骨组织发育、血细胞生成、神经系统发育、晶状体发育、肺发育、心脏发育等多种早期胚胎发育过程,许多SOX基因与人类的疾病相关。SOX7是SOX转录因子家族SOX F亚族的一个成员。鼠基因芯片的结果表明,鼠SOX7基因可能是p38MAPK通路的靶基因。我们的实验表明,阿司匹林能够上调结肠癌SW480细胞中SOX7的表达,干涉SOX7能够回复阿司匹林对结肠癌的抑制作用,应用p38MAPK信号通路特异性的阻断剂SB203580处理293T细胞,能够抑制阿司匹林对SOX7基因表达的上调;荧光素酶报告基因结果显示,p38MAPK信号通路下游转录因子AP-1能够显著上调SOX7启动子活性。本论文的研究揭示了SOX7参与了阿司匹林对结肠癌的抑制作用,阿司匹林可能通过激活p38MAPK通路调控SOX7的表达。我们的研究为进一步研究阿司匹林及SOX7在结肠癌抑癌中的作用及机制奠定了基础。