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前庭神经核(vestibular nucleus, VN)位于第四脑室菱形窝外缘,对机体姿势、空间位置及自主神经调节等起重要作用。前庭神经核由多个核团构成,其中前庭内侧核(medial vestibular nucleus, MVN)是两侧前庭神经核纤维交互信息整合的首要核团,也是前庭-自主神经反射(vestibulosympathetic reflexes, VSR)的中继站。目前对前庭-自主神经反射的研究较少。VSR表现为前庭器官受刺激时心率、呼吸、血压等变化,血压的变化也可反作用于前庭系统。早期研究发现,急性低血压兴奋VN活动的过程中可能有谷氨酸(glutamate, Glu)及其受体的参与。已证实VN活动的过程中有5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的参与。有人曾用活体微透技术监测豚鼠MVN区5-HT含量的变化,发现其与冷热水刺激所至眩晕有关。但在清醒大鼠硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱发急性低血压时,MVN区是否有单胺类神经递质5-HT及其1A受体的参与目前尚不清楚。本实验利用高效液相色谱法,观察清醒大鼠诱发急性低血压时MVN区5-HT含量变化情况。同时利用免疫组织化学和Western Blotting法,观察MVN区5-HT及5-HT1A受体表达情况,进一步探讨急性低血压影响前庭神经核功能活动的过程中是否有5-HT及其1A受体的参与。实验结果如下：1.前庭功能失平衡体征：头偏位于药物注射后24h开始加重,72h达高峰并稳定于此值并不缓解；眼震颤于药物注射后24h达高峰,48h迅速减弱,120h基本消失；躯体水平旋转于药物注射后6h增加,12h时下降,72h达第二次高峰,此后逐渐减轻,至168h基本消失。2.前庭器官完整大鼠,MVN区5-HT含量在SNP诱发急性低血压后明显增加(P<0.05,n=12)。3.单侧前庭器官损伤大鼠,损伤同侧MVN区细胞外液中5-HT含量在SNP诱发急性低血压后无明显变化(P>0.05,n=12)；损坏对侧5-HT含量变化较明显且与前庭器官完整组动物相似(P<0.05,n=12)。4.前庭器官完整大鼠静脉注射SNP诱发急性低血压80min后,双侧MVN区5-HT免疫阳性神经元表达明显且呈对称性。但在对照组双侧MVN区5-HT免疫阳性神经元仅微弱表达,两组间比较具有显著性差异(P<0.05,n=6)。5.单侧前庭器官损伤清醒大鼠,静脉注射SNP诱发急性低血压80min后,前庭器官破坏侧MVN区5-HT免疫阳性神经元微弱表达；而破坏对侧MVN区5-HT免疫阳性神经元表达明显增加,与前庭器官完整动物相似,与破坏侧相比差异显著(P<0.05,n=6)。6.前庭器官完整大鼠静脉注射SNP诱发急性低血压80mmin后,双侧MVN区5-HT1A受体免疫阳性神经元对称性表达。但在对照组双侧MVN区5-HTlA受体免疫阳性神经元表达不明显,两组比较具有显著差异(P<0.05,n=6)。7.UL清醒大鼠SNP诱发急性低血压80min后,前庭器官破坏侧MVN区5-HT1A受体免疫阳性神经元表达不明显；而破坏对侧MVN区5-HT1A受体免疫阳性神经元表达明显增加,与前庭器官完整动物相似,与破坏侧相比差异著性(P<0.05,n=6)。8.前庭器官完整大鼠静脉注射SNP诱发急性低血压80mmin后,双侧MVN区5-HT1A受体蛋白对称性表达,但在对照组双侧MVN区5-HT1A受体蛋白表达不明显,两组间比较具有显著差异(P<0.05,n=6)。9.UL清醒大鼠SNP诱发急性低血压80min后,前庭器官破坏侧MVN区5-HT1A受体蛋白仅微弱表达；而破坏对侧MVN区5-HT1A受体蛋白表达明显,与前庭器官完整动物相似,与破坏侧比较具有显著差异(P<0.05,n=6)。以上实验结果提示：清醒大鼠,急性低血压兴奋前庭神经核过程中可能有5-HT及其1A受体的参与。