目的:抑郁症病因及治疗机制尚不清楚.SEGAL等人提出受体假说:指出抑郁症是由于中枢β受体及β<,1>受体及5HT<,2>受体来达到治疗目的.该研究观察慢性应激抑郁大鼠额叶皮层总β、β<,1>、β<,2>受体功能改变及外周血淋巴细胞β<,2>受体介导的异丙肾上腺素刺激环腺苷酸生成率的改变;并研究抗抑郁剂阿米替林、氟西汀、帕罗西汀对中枢β受体的影响.探讨抑郁症发病机制及抗抑郁剂治疗的中枢作用机制.结论:1、慢性应激抑郁大鼠额叶皮层β受体功能增加,提示β受体上调可能在抑郁症在发病中起重要作用.2、慢性应激抑郁大鼠额叶皮层β<,1>受体功能增加而β<,2>受体无明显变化.提示慢性应激抑郁大鼠额叶皮层β受体的上调是由于β<,1>受体亚型上调所致.3、长期应用抗抑郁剂阿米替林、氟西汀、帕罗西汀治疗均明显降低慢性应激抑郁大鼠额叶皮层β受体及β<,1>受体亚型的功能,对β<,2>受体亚型无明显影响.提示三种抗抑郁剂可能是通过下调β受体主要是β<,1>受体亚型而发挥抗抑郁作用.4、慢性应激抑郁大鼠外周血淋巴β<,2>受体功能明显减低,为临床筛选诊断抑郁症的敏感指标提供了重要的线索及有力的支持.