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目的：通过研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)及血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells , VSMCs ) Emilin1 和转化生长因子-β( transforming growth factor-β, TGF-β)表达的影响,继续探讨影响 TGF-β发挥作用的不同因素,从而进一步阐述导致动脉粥样硬化和高血压形成不同病变的作用机制,并期望能够为动脉粥样硬化的治疗找到新的作用靶点。 方法：取3-10代生长状态良好的VSMCs进行培养,待细胞贴壁生长至70%-80%融合时,改用无血清的DMEM液(含0.2%胎牛血清)培养24小时,使其同步化在静止期。然后分为四组：空白对照组、AngⅡ作用组、ox-LD作用组和AngⅡ与ox-LDL联合作用组,各组药物作用24小时后,采用实时定量PCR和Western Blot方法分别检测各组细胞中 Emilin1、TGF-β1 mRNA 水平及蛋白水平的表达情况。最后用SPSS13.0软件对各组数据进行统计学分析。 结果：各组Emilin1和TGF-β1的表达情况： ①AngⅡ组：不同浓度AngⅡ作用后,细胞中Emilin1的表达量均降低(p<0.05),TGF-β1的表达量均升高(p<0.05)；②ox-LDL组：不同浓度ox-LDL作用后,Emilin1的表达量均升高(p<0.05),TGF-β1的表达量均低(p<0.05)；③AngⅡ与ox-LDL联合组：以ox-LDL(80mg/L)联合不同浓度AngⅡ(10-8、10-6、10-4mol/L)作用于大鼠VSMCs后,同ox-LDL单独作用组相比,Emilin1的表达量升高(p<0.05), TGF-β1的表达量升高(p<0.05)；同空白对照组相比,Emilin1的表达量明显升高(p<0.05),TGF-β1的表达量降低(p<0.05, 以上均为mRNA水平)。 结论：(1)AngⅡ能抑制大鼠VSMCs中Emilin1的表达,促进TGF-β的表达,表明AngⅡ可通过抑制Emilin1的表达而使细胞内活性TGF-β产生增多；(2)ox-LDL促进Emilin1的表达,抑制TGF-β的表达,表明ox-LDL可通过此途径增强Emilin1的表达使活性TGF-β的产生减少；(3)AngⅡ 和ox-LDL联合作用促进Emilin1的表达,而TGF-β的表达减少,表明二者可通过联合作用使Emilin1的表达升高从而对TGF-β的表达进行调节,这可能成为活性TGF-β产生的重要调节方式。