越来越多的研究表明部分食物过敏儿童伴有情绪和行为问题,但其机制尚不清楚。本研究中我们发现食物过敏不仅可以引起模型小鼠外周系统中免疫球蛋白和肥大细胞介质标志物等过敏反应标志物升高,同时还可以引起中枢神经系统中过敏反应标志物升高。我们还发现食物过敏可引起大脑皮层中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1升高,且这些促炎因子的变化是时间依赖的。此外,食物过敏还可引起大脑皮层和海马CA1区中小胶质细胞活化和增殖,并引起行为学损伤。重要的是,我们发现食物过敏肠道激发前给予肥大细胞稳定剂色甘酸能有效缓解大脑皮层中某些促炎因子的升高和小胶质细胞的活化增殖,并能改善食物过敏引起的认知功能损伤。总而言之,本研究为进一步研究食物过敏对脑功能影响提供科学基础,为更好的解释和治疗食物过敏儿童伴有的情绪和行为问题提供科学依据。流行病学调查显示脑卒中是全球范围内引起死亡第二大病因,其致残率极高,是成人致残的第三大病因。脑卒中主要发生于壮年,其高致残率增加了医疗负担,同时也增加了社会-经济负担。然而目前脑卒中的治疗尚无特定有效的治疗方法。研究表明Bax基因敲除对脑卒中有保护作用,而细胞内外应激引起活化Bax可引起细胞凋亡,因此我们以活化Bax为靶蛋白,根据Bax活化特点以及Bcl2与Bax结合的特点,期望设计与活化Bax有效结合并将其转移至溶酶体内降解多肽,从而达到保护脑卒中中经活化Bax而受损神经元。我们研究发现我们设计的多肽能有效降低正常和NMDA干预神经元中Bax含量,然而不能降低NMDA干预神经元中Bax凋亡途径中下游活化Caspase3,不能抑制细胞死亡;且该多肽对正常神经元有细胞毒性,不适合本研究的需要,故实验失败。