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目的多药耐药（multidrug resistance，MDR）是影响白血病化疗疗效的主要因素，而以树突状细胞介导的细胞免疫治疗已成为主要的辅助治疗手段。本研究通过观察共培养的树突状细胞与多种细胞因子诱导的杀伤细胞（Dendritic cell-Cytokine-induced killer cell，DC-CIK cells）对白血病耐药细胞株K562/ADM多药耐药的作用，探讨其逆转白血病细胞多药耐药机制。方法1、分离健康人外周血，获得外周血单个核细胞（Peripheral bloodmononuclear cell，PBMNC），分别诱导生成DC和CIK，将二者共培养成DC-CIK细胞，并在倒置显微镜下观察细胞形态；用流式细胞术（Flowcytometry，FCM）检测DC和CIK的细胞表面抗原表达情况。2、采用RT-PCR方法分别检测K562细胞组、 K562/ADM细胞组、K562/ADM+CIK细胞组及K562/ADM+DC-CIK细胞组多药耐药基因1（MDR1）的表达。3、利用MTT法检测经阿霉素处理后的K562细胞组、K562/ADM细胞组，K562/ADM+CIK细胞组及K562/ADM+DC-CIK细胞组的吸光度，观察分别经CIK和DC-CIK细胞处理后的耐药细胞株对阿霉素敏感性的变化。结果1、分离出的PBMNC经细胞因子成功培养出成熟的DC和CIK细胞，并应用流式细胞术检测到细胞表面高表达特异性免疫抗原。2、K562/ADM细胞经CIK细胞及DC-CIK细胞作用后MDR1表达明显降低，且表达水平差异显著（P﹤0.05）。3、K562/ADM细胞经DC-CIK作用后对阿霉素的敏感性明显高于其仅经CIK细胞作用后对阿霉素的敏感性（P﹤0.05），但二者均较作用前增高（P﹤0.05）。结论1、选用健康人新鲜外周血得到PBMNC后，经过细胞因子诱导易获得大量细胞活性好的DC及CIK细胞。用流式细胞仪鉴定DC及CIK细胞表面免疫表型简单、方便。2、CIK和DC-CIK细胞均可逆转耐药细胞的多药耐药，且DC-CIK的作用更强，其作用机制可能与下调耐药细胞中MDR1的表达有关。3、DC-CIK细胞较CIK细胞更能提高多药耐药细胞对阿霉素的敏感性，抑制其增殖，有助于提高化疗疗效。