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目的探讨广州市可吸入性颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)和臭氧(O3)两两间交互作用对人群死亡风险的影响,为进一步阐明大气污染的健康风险提供科学依据。方法收集广州市越秀、荔湾区2006-2010年的每日居民死亡数据和大气污染物(PM10、NO2、O3)浓度数据,拟合基于时间序列的广义相加模型。采用双变量模型探索PM10、NO2和O3两两间对全死因和心、脑血管系统疾病死亡的交互趋势,并以分层模型(按研究期间浓度的P25和P75分层)对交互作用作定量评估。结果联合效应三维图和分层分析显示:PM10和NO2在滞后0-2天存在能增大广州市人群全死因和心血管系统疾病死亡风险的交互趋势,且在互为高水平时产生最大效应,NO2为高水平时PM10每上升10μg/m3引起死亡率分别增高0.46%(95%CI:0.13%,0.79%)和0.61%(95%CI:0.06%,1.16%),高PM10水平时NO2每上升10μg/m3引起死亡率分别增高0.92%(95%CI:0.42%,1.42%)和1.20%(95%CI:0.38%,2.03%),二者对脑血管系统疾病死亡的交互作用不明显;PM10和O3在滞后0-2天存在能增大广州市人群全死因死亡风险的交互趋势,且在互为高水平时产生最大效应,O3为高水平时PM10每上升10μg/m3将引起死亡率增高1.00%(95%CI:0.50%,1.51%),高PM10水平时O3每上升10μg/m3将引起死亡率增高1.42%(95%CI:0.43%,2.43%),二者对心、脑血管系统疾病死亡的交互作用不明显;NO2和O3在滞后0-2天存在能增大广州市人群全死因和心血管系统疾病死亡风险的交互趋势,且在互为高水平时产生最大效应,O3为高水平时NO2浓度每上升10μg/m3分别产生1.38%(95%CI:0.66%,2.10%)和1.98%(95%CI:0.80%,3.18%)的超额死亡风险,高NO2水平时O3每上升10μg/m3将引起死亡率分别增加2.03%(95%CI:0.96%,3.11%)和2.30%(95%CI:0.52%,4.11%),二者对脑血管系统疾病死亡的交互作用则证据不足。结论广州市PM10、NO2和O3两两间在滞后0-2天时存在能增加人群死亡风险的交互作用,其中PM10和NO2、NO2和O3联合还能增强心血管系统疾病的死亡效应。