目的：明确HO-1蛋白表达改变在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境表达是否与氧化应激改变相关，以及上游调控蛋白Nrf2与其表达升高的联系。验证PHT大鼠HO-1高表达可导致门静脉压力升高，并探索HO-1与PHT大鼠异常内脏血流变化的联系及潜在机制。　　方法：采用四氯化碳油溶液皮下注射诱导大鼠肝硬化门静脉高压症模型，使用免疫印迹法检测 Nrf2蛋白核内表达及组织内总表达，及 HO-1组织内表达。运用DYE-TRAK彩色微球血流测量系统测定大鼠内脏器官血流量。用离体肠系膜血管灌注法，测定各组大鼠肠系膜微动脉的基础和最大管径及对去甲肾上腺素的反应性。　　结果：PHT大鼠肠系膜动脉核内Nrf2表达、HO-1蛋白组织内表达及门静脉压力较正常组显著增高，通过药物干预降低机体氧化应激水平后，Nrf2核内转录下降，总量不变，HO-1蛋白表达显著降低；抑制HO-1可引起PHT大鼠门静脉压力显著下降，小肠和肠系膜组织血流量明显降低。NE引起的血管最大收缩在四组血管间无明显差别，但PHT组的NE剂量-反应曲线较正常组明显右移。　　结论：肝硬化门静脉高压大鼠肠系膜动脉HO-1蛋白表达与氧化应激相关；并可导致肠系膜血管对血管收缩剂的反应性减弱，肠系膜及小肠血流升高，抑制HO-1可恢复门脉高压大鼠内脏血管的正常生理功能从而降低两者血流量，使流入门静脉血流减少，门静脉压力降低。