论文部分内容阅读
目的：对比COPD急性加重期与呼衰缓解后气道的形态学改变及呼吸机的监测呼吸力学指标的变化,探讨气道阻塞及呼吸衰竭的成因,为进一步探索临床针对性的治疗措施提供依据。方法：COPD并发呼吸衰竭建立人工气道行有创机械通气治疗后,用外径4.9mmm纤维支气管镜、外径2.8mm的超细纤维支气管镜及外径1.8mmm的纤维血管镜(血管镜)检查,直视下观察COPD急性加重期和缓解期患者传导性气道管壁、管腔、粘膜情况并同时分别记录呼吸机的监测指标；对比急性加重期与呼衰缓解期气道的形态学改变及呼吸机的监测呼吸力学指标的变化。结果：48例急性加重期患者大气道管壁改变以粘膜充血、水肿为主,受低蛋白血症、肺心病(右心功能不全)影响。部分患者可见左、右主支气管及叶、段支气管在呼气时闭塞,大多发生在合并低蛋白血症和心功能不全的患者。急性加重期与缓解后大气道充血、水肿程度比较,有显著性差异(P<0.05)；两组间软骨环消失有显著性差异(P<0.05)；外周气道充血、水肿仍均存在,溃疡、出血、重度狭窄较急性加重期明显减轻,有显著性差异(P<0.01)。41例自主呼吸功能稳定,在停机拔除气管插管前记录呼吸机的监测呼吸力学指标,呼衰缓解期与急性加重期相比：肺顺应性C明显升高；气道峰压Ppeak、气道平台压Pplat、气道平均压Pmean、呼气气道阻力Re、吸气气道阻力Ri明显下降,有显著性差异(P<0.05)。结论：COPD急性加重气流受限的原因主要是气道在固有狭窄的基础上发生可逆性狭窄所导致的。病情的缓解是由于可逆性狭窄的解除。而传导性气道特殊的解剖和血液循环特点对COPD气道可逆性狭窄产生影响,尤其是左、右心功能及低蛋白血症对于气道粘膜的充血、水肿、狭窄、闭塞所导致的气流受限,而大气道的充血水肿及狭窄、闭塞对气道阻力的影响更大。在严重气道阻塞性疾病时,当呼气时胸腔内压对大气道内径有明显的影响,气管可以被压闭塞。通过纤维支气管镜、超细纤维支气管镜及纤维血管镜对传导性气道形态学的检查及呼吸机监测呼吸力学指标的变化分析,有利于帮助我们充分了解COPD气道阻塞及呼吸衰竭的成因,能够给予患者更有针对性的治疗。