目的:研究姜黄素（Cur）对家兔心室肌细胞动作电位和跨膜离子电流的影响,并探讨其抗心律失常的作用。方法:使用急性分离的家兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察Cur对动作电位（AP）和跨膜离子流的影响。使用多通道信息采集分析系统在Langendorff灌流的离体家兔心脏上同步记录心电图和单相动作电位,观察姜黄素对缺血再灌注所诱导心律失常的作用。结果:在30μmol/L Cur作用下,动作电位50%复极化时间(APD₅₀)和90%复极化时间(APD₉₀)分别缩短了17%和7%,而对静息电位（RMP）、动作电位幅度（APA）以及最大去极化速度（Vmax）的无显著性影响。Cur均可浓度依赖性的抑制晚钠电流(I_Na.L)、峰钠电流(I_Na.T)、L-型钙电流(I_Ca.L)及快速激活延迟整流钾电流(I_Kr),半数抑制浓度(IC₅₀)分别为7.53μmol/L,398.88μmol/L,16.66μmol/L和9.96μmol/L,其对I_Na.L的抑制作用远大于I_Na.T(I_Na.T和I_Na.L的IC₅₀比值为52.97)。并且Cur使I_Ca.L的稳态失活曲线发生左移、时间依赖性复活曲线发生右移。此外,Cur明显缩短了由海葵毒素Ⅱ（ATXⅡ）延长的动作电位时程（APD）并在细胞水平上对ATXⅡ诱发的早后除极（EAD）和Ca²⁺诱发的迟后除极（DAD）样心律失常活动具有拮抗作用。在器官水平上减少和降低了缺血再灌注引发的室速和室颤的发生率和平均发生时间。结论:Cur缩短了APD,抑制I_Na.L、I_Na.T、I_Ca.L和I_Kr,在细胞水平上抑制了EAD和DAD的发生,且在器官水平上显示出抗心律失常作用。首次表明Cur是一个具有潜在抗心律失常特性的优先阻滞I_Na.L的多离子通道阻滞剂。